松油烯-4-醇调节棕榈酸诱导胰岛β细胞内质网应激抑制细胞凋亡

作     者：陈虹雨 李金锦 尚雪祎 张闯 张盈 沈祥春 张彦燕 

作者机构：贵州医科大学天然药物资源优效利用重点实验室 贵州医科大学药学院临床药学教研室 

出 版 物：《中药材》 (Journal of Chinese Medicinal Materials)

年 卷 期：2024年

页      面：963-968页

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(82060775) 贵州医科大学高层次人才启动基金项目(校博合J字010号) 贵州省科技创新基地,黔科合中引地(003) 

主　　题：松油烯-4-醇 棕榈酸 内质网应激 细胞凋亡 胰岛β细胞 

摘      要：目的:研究松油烯-4-醇调节棕榈酸诱导的Min6细胞内质网应激,抑制细胞凋亡的作用和机制。方法:分析松油烯-4-醇对棕榈酸诱导Min6细胞内质网应激和细胞凋亡的作用,实验分为正常对照组、模型组、二甲双胍(100μmol/L)组及松油烯-4-醇低(5μmol/L)、高(20μmol/L)浓度组;分析其作用机制,实验分为正常对照组、模型组、内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA,25 mmol/L)组、松油烯-4-醇(20μmol/L)组、4-PBA(25 mmol/L)+松油烯-4-醇(20μmol/L)组。采用MTT检测细胞活力,流式细胞术检测胞质钙离子含量和细胞凋亡率,Western Blot检测内质网应激标志蛋白p-PERK、ATF4、GRP78和凋亡标志蛋白CHOP、Caspase-3、Caspase-9、Bax的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组细胞胞质钙离子、凋亡率显著升高,细胞活力显著降低,CHOP、Caspase-3、Caspase-9、Bax、ATF4、GRP78蛋白表达及p-PERK/PERK水平显著升高(P0.05)。结论:松油烯-4-醇可通过调节内质网应激抑制棕榈酸诱导下Min6细胞凋亡。