钙稳态和自噬在心肌肥厚中作用的研究进展

作     者：付芷琪 田昕淼 郝丽英 陈思充 FU Zhi-qi;TIAN Xin-miao;HAO Li-ying;CHEN Si-chong

作者机构：中国医科大学第一临床学院辽宁沈阳110001 中国医科大学药学院药物毒理学教研室辽宁沈阳110122 

出 版 物：《解剖科学进展》 (Progress of Anatomical Sciences)

年 卷 期：2024年第30卷第2期

页      面：216-219页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金项目(32271160) 国家级大学生创新训练计划项目(202210159002) 

主　　题：活化T细胞核因子 心源性猝死 心肌肥厚 钙调神经磷酸酶 钙稳态 CaMKⅡ 自噬 钙离子 

摘      要：心肌肥厚指心脏在各种因素作用下出现的心肌质量和体积的增加。生理性心肌肥厚可以转变为病理性心肌肥厚,最终导致心力衰竭和心源性猝死。心肌肥厚病理因素较为复杂,钙稳态和自噬在心肌肥厚的发生发展中起着重要作用。钙信号主要包括钙离子/钙调蛋白/钙调素依赖蛋白激酶II/肌细胞增强因子-2(Ca2+/CaM/CaMKⅡ/MEF-2)和钙离子/钙调蛋白/钙调素依赖蛋白激酶II/钙调神经磷酸酶/活化T细胞核因子(Ca2+/CaM/CaMKⅡ/CaN/NFAT)两条通路,同时钙稳态与自噬两种途径也互相调节。本文对钙稳态和自噬在心肌肥厚中的作用作一综述。