ART3调控小鼠精子发生的作用与机制研究

作     者：许师源 张留光 刘松奇 吴开慧 汪超 王栋 庞云渭 XU Shiyuan;ZHANG Liuguang;LIU Songqi;WU Kaihui;WANG Chao;WANG Dong;PANG Yunwei

作者机构：吉林农业大学动物科学技术学院长春130118 中国农业科学院北京畜牧兽医研究所北京100193 海口玛丽医院生殖科海口570203 

出 版 物：《畜牧兽医学报》 (ACTA VETERINARIA ET ZOOTECHNICA SINICA)

年 卷 期：2024年第55卷第7期

页      面：2995-3010页

核心收录：

学科分类：08[工学] 0905[农学-畜牧学] 09[农学] 0836[工学-生物工程] 090501[农学-动物遗传育种与繁殖] 

基　　金：国家自然科学基金(31772595) 

主　　题：ADP核糖基转移酶3 精细胞 支持细胞 信号通路 

摘      要：为探究ADP核糖基转移酶3(ADP-ribosyl transferase 3,ART3)在精子发生及变形中的作用及机制,本研究随机选取21只6~8周龄健康ICR雄鼠分为对照组、ART3抑制剂3-甲氧基苯甲酰胺(3-methoxybenzamide,3-MBA)处理组,每组各3个重复。处理组睾丸注射3-MBA后12 h、24 h、48 h、5 d、7 d、14 d采集睾丸和附睾组织。跟踪分析其中的精子发生过程发现,抑制ART3导致睾丸萎缩、附睾尾精子密度降低、畸形率升高。组织学观察发现,曲细精管生精细胞逐渐减少,且排列松散,部分生精细胞脱落至管腔;附睾头和附睾尾出现非精子细胞成分,经顶体蛋白免疫荧光鉴定非精子细胞成分为圆形精细胞。进一步免疫荧光检测发现,抑制剂处理降低了精细胞和支持细胞间的细胞粘附蛋白Nectin-3水平,曲细精管出现生精细胞凋亡现象,AKT信号通路相关蛋白水平下降。据此推测,ART3通过调控精细胞与支持细胞间连接,影响AKT通路的抗凋亡作用,促进精细胞变形。