雌激素对D-半乳糖诱导的HEI-OC1细胞氧化应激损伤的作用

作     者：张李娜 桑亚茹 王光辉 徐贝贝 韩跃峰 ZHANG Lina;SANG Yaru;WANG Guanghui;XU Beibei;HAN Yuefeng

作者机构：蚌埠医科大学第一附属医院耳鼻喉头颈外科蚌埠233000 

出 版 物：《山西医科大学学报》 (Journal of Shanxi Medical University)

年 卷 期：2024年第55卷第4期

页      面：480-485页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100213[医学-耳鼻咽喉科学] 10[医学] 

主　　题：雌激素 HEI-OC1细胞 氧化应激 活性氧 核因子E2因子相关因子2/血红素加氧酶1通路 

摘      要：目的探讨雌激素对D-半乳糖诱导耳蜗毛细胞氧化应激的影响及相关分子机制。方法体外培养小鼠耳蜗毛细胞株HEI-OC1(house ear institute-organ of Corti 1),分为空白对照组、D-半乳糖组(20 mg/mL)和雌激素+D-半乳糖组(20 mg/mL D-半乳糖+10 nmol/Lβ-雌二醇)。CCK-8法检测各组HEI-OC1细胞增殖情况;利用DCFH-DA探针技术检测各组HEI-OC1细胞内的ROS含量;利用超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测各组HEI-OC1细胞内氧化应激因子SOD含量;Western blot检测各组细胞核因子E2相关蛋白(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)的蛋白表达水平。结果与空白对照组相比,D-半乳糖组细胞增殖活性减弱(P0.01),ROS含量显著上升(P0.01),SOD活力和Nrf2、HO-1蛋白表达水平显著下降(P0.01)。与D-半乳糖组相比,雌激素+D-半乳糖组细胞增殖活性增加(P0.01),ROS水平显著下降(P0.01),同时,SOD活力和Nrf2、HO-1蛋白表达水平显著上升(P0.01)。结论雌激素能够通过Nrf2/HO-1通路缓解D-半乳糖诱导的HEI-OC1细胞氧化应激所造成的损伤。