lncRNA MALAT1通过调控miR-181a促进氧化应激模型中的心肌细胞损伤
LncRNA MALAT1 promoted myocardial cell damage in oxidative stress models by regulating miR-181a作者机构：新疆医科大学第五附属医院心血管内科乌鲁木齐830011 新疆医科大学第五附属医院内分泌科乌鲁木齐830011
出 版 物：《安徽医科大学学报》 (Acta Universitatis Medicinalis Anhui)
年 卷 期：2024年第59卷第3期
页 面：455-463页
学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学]
基 金：新疆维吾尔自治区自然科学基金(编号:2021D01C439)
主 题：MALAT1 microRNA-181a 急性心肌梗死 细胞凋亡 细胞增殖 心肌细胞损伤
摘 要：目的在心肌细胞氧化应激模型中探究长链非编码RNA(lncRNA)转移相关肺腺癌转录物1(MALAT1)与微小RNA-181a(miR-181a)的表达及作用机制。方法qRT-PCR检测30例急性心肌梗死患者(AMI组)和30例健康对照组(Normal组)外周血中MALAT1与miR-181a的表达,Pearson相关性分析明确MALAT1与miR-181a在AMI中的相关性;lncBase在线预测数据库预测MALAT1与miR-181a之间的结合位点,并利用双荧光素酶基因报告实验进行验证;采用过氧化氢(H_(2)O_(2))处理人心肌细胞株AC16建立心肌细胞氧化应激模型,将沉默MALAT表达的siRNA(si-MALAT)和阴性对照si-NC转染入AC16细胞中,并将细胞分为:H_(2)O_(2)处理(H_(2)O_(2))组,H_(2)O_(2)+si-NC组,H_(2)O_(2)+si-MALAT组;CCK-8法检测各组细胞的增殖活性,TUNEL法检测细胞凋亡情况,Western blot实验检测各组细胞中促凋亡蛋白裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和凋亡抑制蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的表达水平。结果与Normal组相比,AMI组患者MALAT1的表达水平升高,而miR-181a的表达水平降低(P0.05)。结论LncRNA MALAT1在AMI患者中表达升高,可通过靶向抑制miR-181a促进氧化应激诱导的心肌细胞损伤。
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