甲醛诱导Tau蛋白形成“孔道样”聚集结构

作     者：NAQVI Sajjad Haider 王维山 苗君叶 赫荣乔 

作者机构：中国科学院生物物理研究所脑与认知科学国家重点实验室北京100101 中国科学院研究生院北京100049 北京老年医院老年痴呆研究中心北京100095 

出 版 物：《生物化学与生物物理进展》 (Progress In Biochemistry and Biophysics)

年 卷 期：2010年第37卷第11期

页      面：1195-1203页

核心收录：

学科分类：0710[理学-生物学] 071010[理学-生物化学与分子生物学] 081704[工学-应用化学] 07[理学] 08[工学] 0817[工学-化学工程与技术] 

基　　金：国家重点基础研究发展计划(973)(2006CB500703,2010CB912303)资助项目 中国科学院创新方向项目(CAS-KSCX2-YW-R-119)和中国科学院创新预研项目(KSCX2-YW-R-256)~~ 

主　　题：Tau蛋白 甲醛 错误折叠 “孔道样”聚集物 神经退行性疾病 慢性损伤 散发性老年痴呆 

摘      要：尽管Lin等(University of California,Santa Barbara)就蛋白构象病中细胞死亡的机制提出了非特异性淀粉样离子通道(aspecific amyloid ion channels)学说,但到目前为止,尚未发现神经Tau蛋白能形成孔道样聚集结构,也未寻找到可以导致蛋白质形成孔道样聚集结构的诱导剂.依据本实验室提出的散发性老年痴呆发生发展中的内源性甲醛慢性损伤假说,采用一定浓度的甲醛与Tau蛋白进行温育,观察到甲醛可以明显诱导Tau蛋白分子聚集并形成淀粉样沉积物,同时也观察到了Tau蛋白孔道样聚集结构.上述结果为探索甲醛诱导Tau蛋白错误折叠形成的产物导致细胞代谢障碍和死亡的机制提供了新的研究思路.