基于NLRP3炎症小体活化导致GES-1细胞焦亡探讨消化性溃疡“毒热”病理演变机制

作     者：段金江 周丽杰 王鑫宇 肖景东 DUAN Jinjiang;ZHOU Lijie;WANG Xinyu;XIAO Jingdong

作者机构：辽宁中医药大学辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学附属第四医院辽宁沈阳110103 

出 版 物：《辽宁中医药大学学报》 (Journal of Liaoning University of Traditional Chinese Medicine)

年 卷 期：2024年第26卷第3期

页      面：37-41页

学科分类：100506[医学-中医内科学] 1006[医学-中西医结合] 1005[医学-中医学] 1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金项目(82074296) 辽宁省教育厅基金项目(L202063) 

主　　题：消化性溃疡 毒热 NLRP3炎症小体 细胞焦亡 以痈论治 溃得康颗粒 

摘      要：消化性溃疡(peptic ulcer,PU)是在炎症反应不断地刺激下形成的消化系统疾病,其主要原因是攻击因素和保护因素之间的失衡,造成对黏膜的损害。在消化性溃疡活动期,黏膜表面分布黄白苔、充血水肿、渗出坏死、肉芽生成,同时伴有大量以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润,“毒热的病理机制与炎症密切相关。含NLR家族PYRIN域蛋白3(NLR family,pyrin domain containing protein,NLRP3)炎症小体是一种固有免疫细胞(包括巨噬细胞等)的多蛋白复合物,负责激活炎症反应,在PU的炎症发生过程中具有重要作用。其过程是各种病原微生物和机体内外的危险信号,被细胞膜的模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)识别,激活核因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB),促进生成天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1前体(pro-Caspase-1),使NLRP3炎症小体活化,生成天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1),诱导细胞焦亡,使得胞内炎症性物质——白介素-1β(IL-1β)、白介素-18(IL-18)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)等释放至胞外,自身免疫启动从而引发级联炎症反应。该研究以期为“毒热理论提供病理基础,丰富其科学内涵,为后续研究做理论上的探讨,为防治PU提供更有效的方式。