导管相关血流感染金黄色葡萄球菌耐药性及其生物膜形成机制
Drug resistance and biofilm formation mechanisms of Staphylococcus aureus causing catheter-related and bloodstream infection作者机构:中山大学药学院广东广州510006 广州医科大学附属第六医院药学部广东清远511518 广州医科大学附属第六医院检验医学部广东清远511518 中山大学临床药理研究所广东广州510080
出 版 物:《中华医院感染学杂志》 (Chinese Journal of Nosocomiology)
年 卷 期:2024年第34卷第6期
页 面:826-831页
学科分类:1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 100705[医学-微生物与生化药学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100103[医学-病原生物学] 10[医学]
基 金:广东省中医药局基金资助项目(20201407) 广东省医学科学技术研究基金资助项目(A2021490) 清远市人民医院医学科研基金资助项目(20190209,202301-201,318) 清远市科技计划基金资助项目(200808114560452,2022808114560471)
主 题:导管相关血流感染 金黄色葡萄球菌 生物膜 基因 形成机制 耐药性
摘 要:目的探究临床分离导管相关血流感染金黄色葡萄球菌(SA)菌株的耐药性、生物膜形成能力和生物膜相关基因之间的关系。方法收集临床分离血液及导管标本42株SA,其中导管13株、非导管29株;采用结晶紫染色法分析生物膜形成能力;聚合酶链反应(PCR)检测多糖编码基因和毒力基因。结果42株SA中耐甲氧西林SA(MRSA)16株、甲氧西林敏感SA(MSSA)26株且导管组MSSA比例更高;强产膜株5株、弱产膜株20株、不产膜株17株,且导管组产膜率高于非导管组;icaA、icaD、icaBC、agr、sarA的表达率分别为69%、42.9%、4.8%、42.9%、85.7%且在导管组的表达高于非导管组;而毒力基因tsst、sea、pvl、hlg只在非导管组表达;毒力基因clf B、fnbA、fnbB、hla、hlb、hlg-2和黏附素基因在导管组的表达高于非导管组,肠毒素基因和中毒性休克综合征毒素基因反之。结论同属菌株在导管与非导管、耐药性、产膜能力方面均有相似性。导管内植物容易导致生物膜形成扩散,相关基因随之高表达。生物膜在导管相关菌株中形成能力较强,且产膜菌株耐药率高。多糖编码基因和黏附素基因可能正向调控生物膜形成,与导管呈正相关;肠毒素基因和中毒性休克综合征毒素基因为负调控因素。