TGF-β1/SMAD在糖尿病肾病中的作用机制与研究进展

作     者：王一帆 郭建波 邵宝仪 陈海勇 蓝辉耀 WANG Yifan;GUO Jianbo;SHAO Baoyi;CHEN Haiyong;LAN Huiyao

作者机构：香港大学中医药学院中国香港999000 香港大学深圳医院中医部深圳518053 香港中文大学内科及治疗学系中国香港999077 香港中文大学李嘉诚健康科学研究所中国香港999077 

出 版 物：《四川大学学报（医学版）》 (Journal of Sichuan University(Medical Sciences))

年 卷 期：2023年第54卷第6期

页      面：1065-1073页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100210[医学-外科学(含：普外、骨外、泌尿外、胸心外、神外、整形、烧伤、野战外)] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：香港优配研究基金(No.GRF 17125323) 深圳科创委基础研究面上项目(No.JCYJ20210324114604013)资助 

主　　题：糖尿病肾病 转化生长因子-β1 SMAD 糖尿病 微RNA 长链非编码RNA 综述 

摘      要：糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症,也是导致终末期肾病的重要原因之一。转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)/SMAD信号活化是糖尿病肾病发病及进展的主要机制之一。研究表明,TGF-β1(前体、本体、受体)及其下游信号蛋白(SMAD3、SMAD7等)的活化,在糖尿病肾脏损伤中起了关键的作用。此外,TGF-β1/SMAD可通过多种miRNA和lncRNA等介导糖尿病肾病的发病及进展。TGF-β1、SMAD3和SMAD7作为糖尿病肾脏损伤的主要蛋白,成为防治糖尿病肾病的关键靶点。近期临床试验显示TGF-β1单克隆抗体治疗无法有效减缓糖尿病肾病。提示在TGF-β1/SMAD信号上游抑制TGF-β1/SMAD并无减轻临床症状的作用,可能与其具有多种生物效应有关。靶向抑制TGF-β1下游信号分子(如SMAD3、SMAD7)可能是减轻糖尿病肾脏损伤的有效方法。本文总结了与TGF-β1/SMAD相关的糖尿病肾病发病机制,并讨论抗TGF-β1/SMAD信号防治糖尿病肾病的可能靶点。