车叶草苷通过内质网应激促进胰腺癌细胞凋亡的机制研究

作     者：曹龄之 付国旭 陈飞 李素平 杨凡慧 CAO Ling-zhi;FU Guo-xu;CHEN Fei;LI Su-ping;YANG Fan-hui

作者机构：川北医学院附属医院核医学科四川南充637000 绵阳市第三人民医院核医学科四川绵阳621000 

出 版 物：《川北医学院学报》 (Journal of North Sichuan Medical College)

年 卷 期：2023年第38卷第11期

页      面：1469-1474页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：四川省科技厅健康重大专项(2022ZDZX0023) 四川省科技厅项目(2021YJ0515) 四川省医学会项目(Q22046) 

主　　题：胰腺癌 车叶草苷 内质网应激 细胞凋亡 

摘      要：目的:探讨车叶草苷(ASP)通过内质网应激(ERS)诱导胰腺癌(PC)细胞凋亡的机制。方法:选取人胰腺癌PANC-1细胞作为研究对象。将PANC-1细胞按照随机数字表法分为4组,分别为对照组、ASP组、ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-Phenylbutyric acid,4-PBA)组和ASP+4-PBA组。采用CCK-8检测细胞增殖情况,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell法检测细胞迁移,蛋白质印迹法检测细胞中活化转录因子6(ATF6)、C/BEP环腺苷酸反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、活化的半胱氨酸蛋白酶3(cleaved-caspase 3)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)及肌醇依赖性激酶1α磷酸化蛋白(p-IRE1α)相对表达水平。结果:随着ASP浓度的增加,PANC-1细胞增殖率呈下降趋势。与对照组相比,ASP组迁移细胞数量降低,细胞凋亡率增加,ATF6、CHOP、cleaved-caspase-3、PERK及p-IRE1α蛋白相对表达水平上升,差异均有统计学意义(P0.05)。与ASP组相比,ASP+4-PBA组细胞迁移数量增多、细胞凋亡率下降(P0.05),ATF6、CHOP、cleaved-caspase-3、PERK及p-IRE1α蛋白相对表达水平下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:ASP能够从细胞增殖、迁移、凋亡三个方面降低胰腺癌细胞活性,其作用机制可能与激活ERS有关。