地黄多糖上调miR-216a表达对缺氧/复氧诱导的肾小管上皮细胞氧化应激和细胞凋亡的影响

作     者：其其格 夏丽华 任睿 Qi Qige;XIA Lihua;REN Rui

作者机构：内蒙古医科大学附属医院肾内科内蒙古呼和浩特010000 内蒙古中医医院肾内科内蒙古呼和浩特010000 

出 版 物：《沈阳药科大学学报》 (Journal of Shenyang Pharmaceutical University)

年 卷 期：2023年第40卷第11期

页      面：1466-1472,1576页

学科分类：1006[医学-中西医结合] 10[医学] 100602[医学-中西医结合临床] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81960130)。 

主　　题：地黄多糖 肾小管上皮细胞 miR-216a 氧化应激 凋亡 

摘      要：目的探讨地黄多糖对缺氧/复氧(H/R)诱导的人肾小管上皮细胞氧化应激和细胞凋亡的影响及可能机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,用不同剂量(10、20、40μg·mL^(-1))地黄多糖干预HK-2细胞24 h后,建立H/R模型(缺氧6 h,复氧12 h),试剂盒检测细胞中MDA含量及GSH-PX和SOD活性,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达,qRT-PCR检测细胞中miR-216a表达。转染miR-216a模拟物或抑制剂至HK-2细胞后,建立H/R模型,上述相同方法检测细胞氧化应激水平和凋亡情况。结果与H/R组比较,地黄多糖降低H/R诱导的HK-2细胞中MDA含量、凋亡率、蛋白(cleaved-caspase3、cleaved-caspase9)表达(P0.05),而提高GSH-PX和SOD活性(P0.05)。同时,地黄多糖促进了H/R诱导的HK-2细胞中miR-216a的表达(P0.05)。上调miR-216a降低H/R诱导的HK-2细胞中MDA含量、凋亡率、蛋白(cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9)表达(P0.05),而提高GSH-PX和SOD活性(P0.05)。下调miR-216a逆转地黄多糖对H/R诱导的HK-2细胞氧化应激和凋亡的影响。结论地黄多糖可能通过上调miR-216a抑制H/R诱导的HK-2细胞氧化应激和凋亡。