特异性激活G蛋白偶联雌激素受体通过活性氧途径调控结直肠癌细胞迁移

作     者：刘巧 刘小东 张兵钱 谭娇 LIU Qiao;LIU Xiaodong;ZHANG Bingqian;TAN Jiao

作者机构：重庆医药高等专科学校药学院重庆401331 重庆医药高等专科学校临床医学院重庆401331 重庆市药物制剂工程技术研究中心重庆401331 

出 版 物：《中国肿瘤生物治疗杂志》 (Chinese Journal of Cancer Biotherapy)

年 卷 期：2023年第30卷第10期

页      面：868-873页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：重庆市自然科学基金项目(No.cstc2020jcyj-msxm X0117) 重庆市教委科学技术研究项目(No.KJQN202102802) 重庆医药高等专科学校自然科学技术研究项目(No.ygz2018107,ygz2021123) 

主　　题：G蛋白偶联雌激素受体 活性氧 结直肠癌 RKO细胞 SW480细胞 迁移 上皮间质转化 

摘      要：目的:探讨特异性激活G蛋白偶联雌激素受体(GPER)对结直肠癌(CRC)细胞迁移的作用及其可能的机制。方法:体外培养CRC细胞RKO和SW480,使用0.5或1.0μmol/L的GPER特异性激活剂(G-1)处理CRC细胞,采用CCK-8法、划痕实验和Transwell实验分别检测G-1对CRC细胞增殖、迁移的影响。用q PCR和WB法分别检测G-1及G-1+活性氧(ROS)清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)处理对RKO细胞E-钙黏素(E-Cad)、纤连蛋白(FN)m RNA和蛋白表达的影响,用流式细胞术检测RKO细胞中ROS的水平。结果:经G-1处理后RKO和SW480细胞的迁移能力均明显减弱(均P0.05),能显著上调细胞中E-cad m RNA及蛋白表达、下调FN m RNA及蛋白表达(均P0.05)。G-1处理能刺激RKO细胞ROS水平上升,在NAC的作用下,由G-1引起的E-cad、FN蛋白表达变化被部分逆转。结论:特异性激活GPER通过上调ROS水平抑制EMT进程,进而抑制CRC细胞的迁移。