ERK1/2在Ang Ⅱ诱导的血管内皮细胞凋亡中的表达及意义

作     者：单海燕 白小涓 李效丽 SHAN Hai-yan;BAI Xiao-juan;LI Xiao-li

作者机构：中国医科大学第一附属医院老年心血管科沈阳110001 

出 版 物：《中国医科大学学报》 (Journal of China Medical University)

年 卷 期：2011年第40卷第7期

页      面：605-607,615页

核心收录：

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100104[医学-病理学与病理生理学] 10[医学] 

基　　金：国家973重点基础研究发展规划基金资助项目(2007CB507405) 中华医学会临床医学科研专项资金-动脉粥样硬化研究资金资助(09010530208) 辽宁省科学技术研究项目(20091104) 沈阳市科学技术计划项目(F10-205-1-44) 

主　　题：细胞外信号调节激酶 内皮细胞 动脉硬化 细胞凋亡 

摘      要：目的观察细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的内皮细胞中不同时点的表达变化,阐明血管内皮细胞凋亡对动脉粥样硬化诊治的意义。方法制备AngⅡRPMI1640培养液(1×10-6mol/L)培养人脐静脉内皮细胞,采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定内皮细胞存活率,通过AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,Hochest33258荧光染色观察凋亡细胞形态学变化,利用细胞免疫化学法分析凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达的变化,Western blot测定磷酸化ERK1/2水平。结果 AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡率明显高于对照组(P0.01);与对照组相比,Bcl-2mRNA表达呈持续性降低;Bcl-2/Bax比值下降,ERK1/2磷酸化水平于诱导12h时明显上升,18h达高峰(P0.01),24h下降至稳定,总ERK1/2蛋白水平无明显变化。结论 ERK1/2信号转导途径参与AngⅡ诱导内皮细胞凋亡的发生、发展,并可能通过调控内皮细胞Bcl-2/Bax比值来实现。