右旋美托咪啶对氧-糖剥夺损伤的大鼠海马神经元细胞的保护作用

作     者：纪风涛 傅钢兰 郭明炎 梁建军 朱丝雨 刘玲 李方成 曹铭辉 Ji Fengtao;Fu Ganglan;Guo Mingyan;Liang Jianjun;Zhu Siyu;Liu Ling

作者机构：中山大学孙逸仙纪念医院麻醉科广州510120 中山大学孙逸仙纪念医院神经外科广州510120 

出 版 物：《中华实验外科杂志》 (Chinese Journal of Experimental Surgery)

年 卷 期：2014年第31卷第5期

页      面：1036-1038页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100217[医学-麻醉学] 10[医学] 

基　　金：广东省科技计划资助项目(20108080701004) 

主　　题：右美托咪啶 氧-糖剥夺 海马神经元 谷氨酸 谷氨酸转运体3 

摘      要：目的探讨右旋美托咪啶（DEX）在大鼠皮质神经元细胞中对氧-糖剥夺（OGD）损伤的保护作用及其机制。方法取培养8d的原代新生大鼠海马神经元细胞随机分为4组：正常对照组、OGD模型组、DEX对照组和DEX处理组。采用细胞计数试剂盒（CCK-8）比色法检测细胞存活率，高效液相色谱检测细胞外液谷氨酸（Glu）水平，Western blot法检测细胞谷氨酸转运体3（EAACl）蛋白的表达。结果1μmoL／L右旋美托咪啶预处理使神经元OGD损伤后2、12、24h时的细胞存活率分别上升28．6％、57．7％、90．5％（P〈0．05），使OGD引起的Glu过度释放降低53．7％，并上调OGD引起细胞EAAC1蛋白的表达下降（P〈0．05）。结论DEX对大鼠海马神经元OGD损伤具有保护作用，其机制与抑制Glu过度释放、上调EAACl表达相关。