右旋美托咪啶对氧-糖剥夺损伤的大鼠海马神经元细胞的保护作用
Neuroprotective effect of dexmedetomidine on rat hippocampal neurons injured by oxygen-glucose deprivation作者机构:中山大学孙逸仙纪念医院麻醉科广州510120 中山大学孙逸仙纪念医院神经外科广州510120
出 版 物:《中华实验外科杂志》 (Chinese Journal of Experimental Surgery)
年 卷 期:2014年第31卷第5期
页 面:1036-1038页
核心收录:
学科分类:1002[医学-临床医学] 100217[医学-麻醉学] 10[医学]
基 金:广东省科技计划资助项目(20108080701004)
主 题:右美托咪啶 氧-糖剥夺 海马神经元 谷氨酸 谷氨酸转运体3
摘 要:目的探讨右旋美托咪啶(DEX)在大鼠皮质神经元细胞中对氧-糖剥夺(OGD)损伤的保护作用及其机制。方法取培养8d的原代新生大鼠海马神经元细胞随机分为4组:正常对照组、OGD模型组、DEX对照组和DEX处理组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)比色法检测细胞存活率,高效液相色谱检测细胞外液谷氨酸(Glu)水平,Western blot法检测细胞谷氨酸转运体3(EAACl)蛋白的表达。结果1μmoL/L右旋美托咪啶预处理使神经元OGD损伤后2、12、24h时的细胞存活率分别上升28.6%、57.7%、90.5%(P〈0.05),使OGD引起的Glu过度释放降低53.7%,并上调OGD引起细胞EAAC1蛋白的表达下降(P〈0.05)。结论DEX对大鼠海马神经元OGD损伤具有保护作用,其机制与抑制Glu过度释放、上调EAACl表达相关。