丹参酮ⅡA调控凋亡及信号转导与转录激活因子3信号通路抑制人结肠癌细胞增殖及迁移

作     者：陈琛 徐纪中 宋军民 Chen Chen;Xu Jizhong;Song Junmin

作者机构：郑州大学第一附属医院消化内科郑州450052 郑州大学第一附属医院结直肠肛门外科郑州450052 

出 版 物：《中华实验外科杂志》 (Chinese Journal of Experimental Surgery)

年 卷 期：2023年第40卷第6期

页      面：1063-1066页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

主　　题：丹参酮ⅡA 结直肠癌 增殖 侵袭 迁移 信号转导与转录激活因子3信号通路 

摘      要：目的:观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对人结肠癌细胞(SW480、HCT116细胞)增殖、凋亡与迁移的影响,探究其分子机制。方法:采用人结肠癌SW480及HCT116细胞,随机分为对照组,丹参酮ⅡA(25、50、100μmol/L)处理组,噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,划痕试验分析细胞迁移。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测SW480细胞中凋亡通路血管内皮生长因子(VEGF)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白及信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路STAT3、c-Myc蛋白表达水平。结果:丹参酮ⅡA呈剂量及时间依赖性的方式抑制SW480及HCT116细胞增殖;与对照组比较,丹参酮ⅡA(50、100μmol/L)处理组细胞凋亡率分别增加了23.1%、35.3%及26.8%、34.6%;丹参酮ⅡA(50、100μmol/L)干预后,两组细胞的迁移抑制率分别增加了26.6%、36.5%及39.8%、42.0%;丹参酮ⅡA干预后SW480细胞中细胞凋亡通路中VEGF、bcl-2蛋白表达下调,bax蛋白表达显著上调;而STAT3信号通路中STAT3、p-STAT3、c-Myc蛋白相对表达量显著降低。结论:丹参酮ⅡA可抑制结肠癌SW480及HCT116细胞增殖,促进凋亡,降低迁移能力,其机制可能与下调凋亡通路中VEGF、bcl-2蛋白并上调bax蛋白表达;下调STAT3信号通路中STAT3、p-STAT3、c-Myc蛋白表达相关。