miR-34a-5p模拟物与KRAS^(G12C)抑制剂ARS-1620协同用药对非小细胞肺癌转移效果的研究

作     者：庞晓晓 袁浩栋 王辉 徐国新 PANG Xiaoxiao;YUAN Haodong;WANG Hui;XU Guoxin

作者机构：苏州大学附属张家港医院检验科江苏张家港215600 

出 版 物：《中国医药科学》 (China Medicine And Pharmacy)

年 卷 期：2023年第13卷第7期

页      面：37-40页

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 100701[医学-药物化学] 10[医学] 

基　　金：江苏省张家港市卫健委青年指导项目(ZJGQNKJ202023) 

主　　题：微小RNA-34a-5p 间质表皮转化因子 ARS-1620 转移 非小细胞肺癌 

摘      要：目的探究微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)与KRAS^(G12C)抑制剂ARS-1620对非小细胞肺癌(NSCLC)转移的影响。方法通过qRT-PCR检测NSCLC细胞株H2030(KRAS^(G12C)突变)与人肺正常上皮细胞Beas-2b的miR-34a表达水平;通过Transwell实验检测miR-34a模拟物(miR-34a mimic)对H2030转移的影响;生物信息学信息学分析和荧光素酶报告基因实验验证miR-34a靶基因;通过Transwell实验检测H2030(KRAS^(G12C)突变)在miR-34a mimic组、ARS-1620组和miR-34a mimic+ARS-1620组转移情况。结果与人肺正常上皮细胞Beas-2b比较,H2030中miR-34a表达下降,差异有统计学意义(P0.01)。miR-34a mimic组细胞转移数量低于空转mock组,差异有统计学意义(P0.05)。生信分析和荧光素酶报告基因验证miR-34a负调控靶基因MET。miR-34a mimic+ARS-1620组细胞转移数量低于mock+DMSO组,差异有统计学意义(P0.001)。结论过表达miR-34a协同ARS-1620可作为抑制KRAS^(G12C)NSCLC转移的治疗手段。