姜黄素通过抑制内质网应激介导的凋亡和炎症减轻氟化钠引起的大鼠脾脏损伤

作     者：宋超 张爱国 胡佩佩 杨昆 刘玲玲 米俊宪 王艳君 王俊东 石冬梅 SONG Chao;ZHANG Aiguo;HU Peipei;YANG Kun;LIU Lingling;MI Junxian;WANG Yanjun;WANG Jundong;SHI Dongmei

作者机构：河南牧业经济学院动物医药学院郑州市动物营养代谢病与中毒病重点实验室河南郑州450000 华农(肇庆)生物产业技术研究院有限公司广东肇庆526000 

出 版 物：《中国兽医学报》 (Chinese Journal of Veterinary Science)

年 卷 期：2023年第43卷第3期

页      面：577-583页

学科分类：090603[农学-临床兽医学] 09[农学] 0906[农学-兽医学] 

基　　金：河南省高等学校重点科研基金资助项目(21A230005) 河南牧业经济学院博士启动基金资助项目(M40500510) 河南省就业创业基金资助项目(C3070078) 国家自然科学基金资助项目(31902285) 河南省科技攻关基金资助项目(222102110155) 校企合作课题基金资助项目(54000033) 

主　　题：姜黄素 脾脏 氟化钠 内质网应激 凋亡 炎症 

摘      要：为探究姜黄素对氟化钠(NaF)致大鼠脾脏损伤的保护作用及其可能作用机制,通过饮水方式构建染氟模型,NaF添加量为150 mg/L。将60只雄性健康SD大鼠随机分为对照组和3个处理组(NaF组,Ⅰ组;NaF+50 mg/kg姜黄素组,Ⅱ组;NaF+100 mg/kg姜黄素组,Ⅲ组)。处理3个月后,收集脾脏,通过苏木素伊红染色观察脾脏病理学变化,原位末端转移酶标记(TUNEL)和免疫组化检测细胞凋亡,荧光定量PCR和酶联免疫吸附试验检测炎症因子表达,免疫印迹检测内质网应激相关蛋白表达。结果显示,姜黄素减弱了NaF引起的脾脏损伤;与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ组TUNEL阳性细胞数和活化的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)水平均明显降低(P0.05或P0.01);此外,姜黄素显著降低NaF引起的脾脏白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平升高,与Ⅰ组相比有显著差异(P0.05或P0.01);与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅲ组大鼠组脾脏中葡萄糖调控蛋白78(GRP78)、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化真核生物起始因子2α(p-eIF2α)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、激活型胱天蛋白酶12(cleaved caspase-12)和核因子κB(NF-κB)水平明显降低(P0.05或P0.01)。结果表明,姜黄素能降低NaF引起的大鼠脾脏损伤,其保护机制可能与抑制内质网应激诱导的凋亡和炎症反应有关。