薯蓣皂苷通过ERα/miR503/RANK信号通路抑制破骨细胞生成

作     者：蒋太平 关智宇 刘志伦 李成蹊 刘昭明 JIANG Taiping;GUAN Zhiyu;LIU Zhilun;LI Chengxi;LIU Zhaoming

作者机构：贵州中医药大学贵州贵阳550000 贵州中医药大学第一附属医院骨伤科贵州贵阳550001 

出 版 物：《中国骨质疏松杂志》 (Chinese Journal of Osteoporosis)

年 卷 期：2023年第29卷第1期

页      面：6-10,16页

核心收录：

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金项目(81960813) 

主　　题：骨质疏松 RAW264.7细胞 破骨分化 薯蓣皂苷 ERα/miR-503/RANK信号通路 

摘      要：目的探究薯蓣皂苷对小鼠破骨细胞前体细胞(RAW264.7)破骨分化的抑制作用以及潜在机制。方法利用核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的RAW264.7破骨分化模型,设置模型对照组、雌激素组、薯蓣皂苷低剂量组、薯蓣皂苷高剂量组,通过CCK8法检测不同浓度薯蓣皂苷对细胞的毒性作用,通过TRAP染色进行破骨细胞计数,qPCR检测细胞中ERα/miR503/RANK信号通路及破骨标志性基因TRAP、MMP9、CTSK基因表达水平,Western blot检测细胞中ERα、RANK蛋白表达水平。结果薯蓣皂苷对RAW264.7细胞无明显毒性作用。与模型对照组比较,高剂量薯蓣皂苷组及雌激素组的TRAP阳性细胞数目下降(P0.05),薯蓣皂苷及雌激素上调了ERα、miR-503-5p的表达水平,抑制了RANK的表达水平,下调了破骨标志性基因的表达(P0.05)。结论薯蓣皂苷可能通过ERα/miR-503/RANK信号通路下调破骨标志性基因,从而抑制RAW264.7细胞破骨分化。