双氢青蒿素抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导凋亡的作用及机制研究

作     者：彭心怡 李若婵 饶琪 高清华 段妍君 赵刚 

作者机构：湖北中医药大学基础医学院湖北武汉430065 

出 版 物：《时珍国医国药》 (Lishizhen Medicine and Materia Medica Research)

年 卷 期：2022年第33卷第9期

页      面：2139-2142页

学科分类：1006[医学-中西医结合] 10[医学] 100602[医学-中西医结合临床] 

基　　金：湖北省教育厅科学技术研究计划项目(B202098)。 

主　　题：双氢青蒿素 HepG2细胞 增殖 凋亡 Bcl-2/Bax Caspase-3 

摘      要：目的探讨双氢青蒿素(dihydroartemisinine,DHA)抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导凋亡的作用,并揭示其可能的作用机制。方法取对数生长期的肝癌HepG2细胞,运用不同浓度的DHA(50,100,150μmol/L)处理24h,采用CCK-8法检测不同浓度DHA对HepG2细胞增殖活力的影响;克隆形成实验评估DHA对肝癌HepG2细胞增殖能力影响;流式细胞术检测DHA诱导肝癌HepG2细胞凋亡的作用。此外,通过AO/EB双重染色法观察DHA诱导肝癌HepG2细胞凋亡的形态变化;Western blot法检测DHA对肝癌HepG2细胞凋亡相关的Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。结果DHA能够抑制肝癌HepG2细胞增殖,且具有浓度依赖性(P0.01)。同时,不同浓度DHA均能显著诱导HepG2细胞凋亡,且HepG2细胞凋亡率呈浓度依赖性升高(P0.01)。此外,不同浓度DHA处理后均能显著升高肝癌HepG2细胞中Caspase-3、Bax等凋亡相关蛋白表达水平,显著降低Bcl-2蛋白的表达水平。结论双氢青蒿素具有抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导其凋亡的作用,其作用机制可能与双氢青蒿素调控Bcl-2/Bax/Caspase-3凋亡信号有关。