HS通过调节铁死亡中Xc-/GPX4通路减轻脓毒症心肌损伤

作     者：曹国栋 邓飞飞 赵宇含 曾佑成 林靓 郭立春 罗茜晴 张艺馨 黄铭 程青虹 

作者机构：石河子大学药学院 石河子大学医学院第一附属医院重症二科 

出 版 物：《安徽医科大学学报》 (Acta Universitatis Medicinalis Anhui)

年 卷 期：2022年

页      面：1959-1964页

学科分类：100218[医学-急诊医学] 1002[医学-临床医学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(编号:81860336) 

主　　题：脓毒症心肌损伤 H S 铁死亡 氧化应激 

摘      要：目的 探讨硫化氢供体NaHS能否通过抑制氧化应激,激活铁死亡中Xc-/GPX4信号通路改善脓毒症心肌损伤。方法 脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌细胞H9c2形成脓毒症心肌损伤体外模型,分为Control组、LPS组、LPS+NaHS组。采用试剂盒检测心肌细胞活力、Fe、LDH、CK-MB变化,测定氧化应激指标GSH、MDA水平,荧光探针检测细胞ROS、线粒体膜电位水平变化,Western blot检测铁死亡调控蛋白SLC7A11、GPX4表达水平。结果 与Control组相比,LPS刺激后H9c2细胞活力下降,Fe浓度升高,GSH、MDA、ROS水平升高,线粒体JC-1单体增多,铁死亡调控蛋白SLC7A11、GPX4的表达水平下降,细胞损伤增加(P 0.05)。与LPS组相比,NaHS可减轻LPS诱导的H9c2细胞损伤和Fe浓度升高,降低LPS诱导的H9c2细胞氧化应激的水平,增加了铁死亡调控蛋白SLC7A11、GPX4的表达水平(P0.05)。结论 硫化氢供体NaHS减轻脓毒症心肌损伤的机制可能与抑制氧化应激,激活铁死亡中Xc-/GPX4信号通路有关。