野黄芩苷联合奥沙利铂对结肠癌细胞的作用

作     者：杨海军 严宝飞 张宁 刘美辉 YANG Hai-jun;YAN Bao-fei;ZHANG Ning;LIU Mei-hui

作者机构：江苏卫生健康职业学院江苏南京211800 

出 版 物：《中成药》 (Chinese Traditional Patent Medicine)

年 卷 期：2022年第44卷第10期

页      面：3157-3163页

核心收录：

学科分类：1006[医学-中西医结合] 10[医学] 100602[医学-中西医结合临床] 

基　　金：江苏省科技成果转化专项项目(BA2018002) 南京市浦口区科技局社会事业项目(S2017-6) 江苏卫生健康职业学院校级课题重点项目(JKB202003)。 

主　　题：野黄芩苷 奥沙利铂 结肠癌 协同增效 ERK/p53信号通路 c-Met/Akt信号通路 

摘      要：目的 探讨野黄芩苷联合奥沙利铂对结肠癌HCT116细胞活力、凋亡和自噬的作用及可能机制。方法 在体外将HCT116细胞分为空白组、野黄芩苷组、奥沙利铂组、野黄芩苷+奥沙利铂组,并给予相应药物处理。采用CCK8法检测HCT116细胞活力,Hochest染色和流式细胞术(Annexin V/PI双染)检测细胞凋亡情况,JC-1线粒体膜电位试剂盒检测细胞线粒体膜电位,Western blot法检测细胞凋亡、自噬及上游相关蛋白表达。结果 野黄芩苷、奥沙利铂均呈剂量依赖性地抑制HCT116细胞活力,24 h IC_(50)值分别为185.10、40.05μmol/L。与单用奥沙利铂组比较,野黄芩苷能协同奥沙利铂抑制HCT116细胞活力(P0.05),促进细胞凋亡(P0.01),升高cleaved caspase-3、p53蛋白表达,ERK1/2蛋白磷酸化水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bax/Bcl-2蛋白表达比值(P0.01),降低细胞线粒体膜电位,p62、c-Met蛋白表达及Akt蛋白磷酸化水平(P0.01)。结论 野黄芩苷能够协同奥沙利铂抑制HCT116细胞活力,并诱导凋亡和自噬,其潜在机制可能与激活ERK/p53信号通路和抑制c-Met/Akt信号通路有关。