miR-141-3p调控缺血再灌注肾损伤小管上皮细胞焦亡

作     者：罗庆琳 邓军辉 田恩 谭微 林利容 郑卢权 曹增钢 杨聚荣 LUO Qinglin;DENG Junhui;TIAN En;TAN Wei;LIN Lirong;ZHENG Luquan;CAO Zenggang;YANG Jurong

作者机构：重庆医科大学附属第三医院(捷尔医院)肾内科401120 

出 版 物：《免疫学杂志》 (Immunological Journal)

年 卷 期：2022年第38卷第11期

页      面：928-935,943页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100210[医学-外科学(含：普外、骨外、泌尿外、胸心外、神外、整形、烧伤、野战外)] 10[医学] 

基　　金：重庆英才计划(cstc2021ycjh-bgzxm0090) 国家自然科学基金(81770682) 

主　　题：急性肾损伤 缺血再灌注 缺氧复氧 miR-141-3p 细胞焦亡 

摘      要：目的探讨miR-141-3p在缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)诱导急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)中的作用机制。方法建立缺血再灌注AKI小鼠模型及体外小鼠肾小管上皮细胞TCMK1缺氧复氧模型(hypoxia reoxygenation,H/R)。自动化学分析仪检测小鼠血清肌酐(Scr)和血清尿素氮(BUN),肾组织PAS染色评估肾脏病理损伤情况,蛋白印迹法检测焦亡关键蛋白(GSDMD,GSDMD-N,CASPASE-1)及炎症因子(IL-1β,IL-18)的表达,实时定量PCR检测miR-141-3p的表达。结果MiR-141-3p在缺血再灌注小鼠肾组织和缺氧复氧肾小管上皮细胞中表达显著增高(P0.05)。体外过表达miR-141-3p能显著促进H/R诱导的GSDMD(P0.05)、GSDMD-N(P0.05)以及IL-18(P0.05)表达,而敲低miR-141-3p能显著抑制H/R诱导的GSDMD-N(P0.05)以及CASPASE-1(P0.05)表达水平。结论MiR-141-3p可能通过促进肾小管上皮细胞焦亡介导小鼠肾脏缺血再灌注损伤。