老年性痴呆的神经元机制是胆碱能,还是谷氨酸能?
出 版 物：《生理科学进展》 (Progress in Physiological Sciences)
年 卷 期：1991年第22卷第2期
页 面：111-113页
核心收录：
学科分类：1002[医学-临床医学] 100203[医学-老年医学] 10[医学]
摘 要：老年性痴呆(Alzheimer病)的胆碱能学说的主要根据是,病人死后大脑皮层的胆碱乙酰化酶(ChAT)活性降低及前脑Mynert基底核胞体的数量减少。在疾病早期的活组织检查中,ChAT活性、胆碱摄取和ACh合成方面也提示胆碱能神经支配减弱,且减弱的程度与认知损伤的严重性相关。解释老年性痴呆的另一学说是谷氨酸能学说,其主要依据是尸检脑中D-[~3H]门冬氨酸的结合和摄取减少,以及磷酸激活的谷氨酰胺酶(PAG)活性、谷氨酸浓度和锥体细胞数目减少等,后一变化与痴呆的严重性有相关关系。
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