神经元型钙结合蛋白2在大鼠脊髓损伤后表达及神经修复功能

作     者：徐纪伟 孙丹华 陈旭东 XU Ji-Wei;SUN Dan-Hua;CHEN Xu-Dong

作者机构：漯河医学高等专科学校基础医学部河南漯河462000 

出 版 物：《中国老年学杂志》 (Chinese Journal of Gerontology)

年 卷 期：2022年第42卷第19期

页      面：4774-4778页

学科分类：1002[医学-临床医学] 10[医学] 

基　　金：河南省高等学校青年骨干教师培养计划项目(2017GGJS285) 河南省科技厅科技攻关项目(182102310083) 漯河市科技创新项目(20181000008) 河南漯河医学高等专科学校创新创业发展能力提升工程项目(2019LYZKYZD008)。 

主　　题：脊髓 损伤 NECAB2 

摘      要：目的探讨大鼠脊髓半切损伤后神经元型钙结合蛋白(NECAB)2表达及功能。方法取雌性SD大鼠,随机分成对照组、脊髓损伤组,脊髓损伤组建立脊髓半切损伤模型,而对照组不损伤脊髓。于术后1、3、7、14、21 d收集损伤区脊髓组织,分别通过免疫荧光染色和免疫印迹技术检测各组NECAB2蛋白含量,并与半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、突触素(Syn)、降钙素基因相关肽(CGRP)等神经细胞特异性标记物做免疫荧光双标。结果与对照组比较,脊髓损伤后在1~3 d中NECAB2的表达水平呈现逐渐降低趋势,而到脊髓损伤后7 d发现NECAB2的表达水平开始逐渐恢复,且到14 d达到高峰,之后维持在较高水平表达,但仍低于对照组。脊髓损伤后14 d发现NECAB2与Syn存在共表达,NECAB2与CGRP在邻近细胞呈现互补表达。结论在脊髓损伤的中晚期,神经细胞NECAB2表达逐渐恢复,与Syn共同表达促进神经营养因子释放,与CGRP共同稳定突触内谷氨酸转运平衡,抑制氧化应激和炎症损伤,减少神经细胞凋亡现象,有利于神经兴奋传导和突触建立。脊髓损伤后NECAB2通过调节细胞内钙离子浓度维持钙稳态。