褪黑素通过内质网应激诱导骨髓瘤RPMI 8226细胞凋亡

作     者：陈婷 李历程 张燕 马丹 王季石 李梦醒 CHEN Ting;LI Li-Cheng;ZHANG Yan;MA Dan;WANG Ji-Shi;LI Meng-Xing

作者机构：贵州医科大学附属医院血液内科贵州贵阳550004 

出 版 物：《中国实验血液学杂志》 (Journal of Experimental Hematology)

年 卷 期：2022年第30卷第4期

页      面：1156-1161页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(81760039,81960476,81460365) 贵州省科技厅计划项目(2020⁃4Y160,20191270) 贵阳市科技局国基培育(GY2015⁃35,J⁃2015⁃09) 贵州省卫生健康委科学技术基金项目(gzwkj2021⁃160)。 

主　　题：褪黑素 骨髓瘤细胞 内质网应激 凋亡 

摘      要：目的:初步探讨褪黑素(melatonin,MLT)对人多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226增殖、凋亡的影响及其可能的机制。方法:体外培养RPMI 8226细胞,不同浓度的MLT作用于RPMI 8226细胞,CCK⁃8法、甲基纤维素克隆实验检测MLT对细胞增殖的作用,Annexinv⁃FITC/PI、流式细胞术检测MLT对细胞凋亡的影响,Western blot检测细胞中凋亡蛋白及内质网应激相关蛋白的表达,CCK⁃8法检测MLT与硼替佐米(Bortezomib,BTZ)联合使用对RPMI 8226细胞活力的影响。结果:与对照组比较,MLT组细胞活力明显降低,呈药物剂量和时间依赖性(r=-0.9777,r=-0.9951),克隆形成数目减少,细胞凋亡增加(P0.05),抗凋亡蛋白XIAP表达降低,凋亡蛋白Bax、Caspase3表达升高,内质网应激相关蛋白表达升高。与单独BTZ组比较,MLT与BTZ联合组RPMI 8226细胞的存活率明显降低(P0.01)。结论:MLT可抑制骨髓瘤RPMI 8226细胞增殖,促进RPMI 8226细胞凋亡,增强BTZ对RPMI 8226细胞抗肿瘤作用,其机制可能与内质网应激有关。