VicK磷酸酶活性调控变异链球菌主要毒力的转录组学分析

作     者：龙莉 杨鑫 曾杨林 王一然 李一洲 黄麟婷 陈文川 王诗达 Long Li;Yang Xin;Zeng Yanglin;Wang Yiran;Li Yizhou;Huang Linting;Chen Wenchuan;Wang Shida

作者机构：口腔疾病研究国家重点实验室·国家口腔疾病临床医学研究中心·四川大学华西口腔医学院成都610041 

出 版 物：《成都医学院学报》 (Journal of Chengdu Medical College)

年 卷 期：2022年第17卷第3期

页      面：279-287页

学科分类：1003[医学-口腔医学] 100301[医学-口腔基础医学] 10[医学] 

基　　金：四川省科技厅重点研发项目(No:2021YFS0190) 成都市科技局重点研发支撑计划项目(No:2021-YF05-02195-SN) 四川大学“大学生创新创业训练”项目(No:20221284L) 

主　　题：VicK 磷酸酶活性 转录组分析 应激耐受 胞外DNA 细菌素合成 

摘      要：目的探究VicK磷酸酶活性对变异链球菌(***)主要毒力因子调控的全貌。方法采用RNA-seq技术对VicK^(P222A)突变株和野生对照株进行全基因转录组分析,并将分析所得的差异表达基因归类,推测***主要毒力表型的变化并进行相关验证。结果与野生对照株相比,VicK^(P222A)中810个基因的转录水平发生了明显变化。除了参与多糖和麦芽糖合成的基因外,细胞凝集、应激耐受、胞外DNA(eDNA)释放和细菌素合成相关基因都发生了变化。对转录组分析发现,与野生对照株相比,VicK^(P222A)在高渗环境中生长较慢,但对渗透压的敏感性较低,面对过氧化氢刺激VicK^(P222A)表现出较弱的抵抗力;VicK^(P222A)突变株中,eDNA的释放高于野生对照株,提示细胞自溶增强;***与血链球菌(***)拮抗实验证实,当***作为早期定植者时,VicK^(P222A)对***表现出更强的抑制作用。结论本研究揭示了VicK磷酸酶活性对***全基因组转录水平的影响,抑制VicK磷酸酶活性会影响***的渗透压耐受、氧化应激、细胞自溶及细菌素分泌等过程。