右美托咪定对人前列腺癌PC3细胞增殖、侵袭及成瘤能力的影响及机制研究

作     者：张晓青 谭红保 范玉红 ZHANG Xiao-qing;TAN Hong-bao;FAN Yu-hong

作者机构：长沙市第四医院麻醉科湖南长沙410006 

出 版 物：《中华男科学杂志》 (National Journal of Andrology)

年 卷 期：2022年第28卷第4期

页      面：301-306页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

主　　题：右美托咪 前列腺癌 PC3细胞系 增殖 侵袭 

摘      要：目的:分析右美托咪(Dex)对人前列腺癌PC3细胞增殖、侵袭及成瘤能力的影响与机制。方法:人前列腺癌PC3细胞分为对照组、Dex 1组、Dex 2组、Dex 3组,分别采用0、1、2、5μmol/L Dex处理。CCK8法检测各组细胞增殖能力,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况,Transwell检测各组细胞侵袭能力,裸鼠移植瘤检测成瘤能力,Western印迹检测各组细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白的表达。结果:对照组、Dex 1组、Dex 2组、Dex 3组PC3细胞A值随时间延长而升高(P0.05),与对照组比较,Dex 1组、Dex 2组、Dex 3组PC3细胞A值随Dex剂量的增加而降低,凋亡率随Dex剂量的增加而升高(P0.05);与对照组比较,Dex 1组、Dex 2组、Dex 3组细胞凋亡率与细胞穿膜数量随Dex剂量的升高而降低(P0.05);对照组、Dex 1组、Dex 2组、Dex 3组裸鼠移植瘤体积随时间延长而增大(P0.05),与对照组比较,Dex 1组、Dex 2组、Dex 3组移植瘤体积随Dex剂量的增加而缩小(P0.05)。与对照组比较,Dex 1组、Dex 2组、Dex 3组磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)/细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)随剂量增加而降低(P0.05)。结论:Dex能抑制人前列腺癌PC3细胞增殖、侵袭,促进凋亡,降低其成瘤能力,其机制与MAPK信号通路中ERK、JNK磷酸化活性下降有关。