幽门螺杆菌感染对胃黏膜上皮细胞REDD1表达的影响及调控机制

作     者：闫宗宝 毛方圆 单治国 赵永亮 庄园 YAN Zongbao;MAO Fangyuan;SHAN Zhiguo;ZHAO Yongliang;ZHUANG Yuan

作者机构：陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院普通外科重庆2400038 陆军军医大学(第三军医大学)药学与检验医学系微生物与生化药学教研室重庆400038 

出 版 物：《陆军军医大学学报》 (Journal of Army Medical University)

年 卷 期：2022年第44卷第5期

页      面：413-420页

核心收录：

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 100705[医学-微生物与生化药学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100101[医学-人体解剖与组织胚胎学] 100103[医学-病原生物学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金面上项目(81872016) 

主　　题：幽门螺杆菌 DNA损伤应答蛋白1 MAPK P38 

摘      要：目的探讨DNA损伤应答蛋白1(regulated in development and DNA damage responses-1,REDD1)在幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,***)感染中的表达及调控机制。方法建立***感染C57小鼠及胃上皮细胞模型,运用实时荧光定量PCR、免疫组织化学染色和Western blot检测REDD1 mRNA和蛋白的表达;并在细胞模型中采用信号通路抑制剂的方法探讨***感染诱导REDD1上调的机制。结果相对于未感染组,***感染小鼠胃黏膜中的REDD1水平显著增高;而相对于野生型(Wild Type,WT)全毒株,敲除cagA基因后,***感染诱导REDD1上调的能力则显著下降(P0.05);***感染可诱导胃上皮细胞AGS REDD1表达上调,并具有时间、感染菌量以及cagA依赖性(P0.05);P38/MAPK信号通路阻断可显著抑制***感染诱导的REDD1上调表达(P0.05)。结论***依赖磷酸化的cagA蛋白激活MAPKp38通路诱导REDD1表达增高。