人类白细胞抗原-DR1特异性流感病毒血凝素多肽对T细胞激活抑制作用的研究

作     者：贾园 周强 栗占国 

作者机构：北京大学人民医院风湿免疫科100044 

出 版 物：《中华风湿病学杂志》 (Chinese Journal of Rheumatology)

年 卷 期：2004年第8卷第10期

页      面：596-600页

学科分类：1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100102[医学-免疫学] 10[医学] 

基　　金：基金资助:国家杰出青年基金资助项目(30025040) 

主　　题：HA T细胞激活 HLA-DR T细胞活化 人类白细胞抗原 诱导 多肽 结论 能力 分子 

摘      要：目的研究流感病毒血凝素(HA)306-318多肽在人类白细胞抗原(HLA)-DR1限制性T细胞激活中的作用,以及HA306-318变构肽对T细胞活化的影响,探讨利用HA306-318变构肽抑制类风湿关节炎(RA)患者T细胞活化的可行性。方法利用HLA-DR1转基因细胞株检测去除T细胞受体(TCR)结合位点的HA306-318变构肽与HLA-DR1分子的结合。以HLA-DR1限制性抗原递呈系统,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HA306-318及其变构肽诱导T细胞活化的作用,以及该变构肽对T细胞活化的抑制作用。结果HA306-318原型肽可以活化HLA-DR1限制性T细胞,可诱导细胞增生及分泌白细胞介素(IL)-2;HA306-318变构肽可与HLA-DR1分子结合,无T细胞激活能力,并可有效抑制HA306-318原型肽以及Ⅱ型胶原(CⅡ)263-272多肽诱导的T细胞活化。结论HA306-318多肽可以介导HLA-DR1特异性T细胞激活,HA306-318变构肽作为HLA-DR1特异性非T细胞激活肽,可以抑制HA306-318以及CⅡ263-272抗原肽诱导的T细胞活化。