α-细辛醚、β-细辛醚改善Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤及机制

作     者：石坚宏 李瑞芝 杨元宵 姬丽婷 李昌煜 SHI Jianhong;LI Ruizhi;YANG Yuanxiao;JI Liting;LI Changyu

作者机构：浙江中医药大学药学院浙江杭州310053 海宁市中医院科教科浙江嘉兴314400 杭州医学院药学院浙江杭州310053 

出 版 物：《浙江大学学报（医学版）》 (Journal of Zhejiang University(Medical Sciences))

年 卷 期：2021年第50卷第5期

页      面：591-600页

核心收录：

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：浙江省自然科学基金(Q21H280028) 

主　　题：阿尔茨海默病 α-细辛醚 β-细辛醚 PC12细胞 炎症 氧化因子 JNK/MAPK通路 血管活性肠肽 

摘      要：目的:探究α-细辛醚、β-细辛醚对β淀粉样蛋白活性片段Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤模型的保护作用及相关作用机制。方法:采用Aβ_(25-35)诱导PC12细胞建立Aβ毒性损伤细胞模型。将PC12细胞分为空白对照组、模型对照组、α-细辛醚组(0.5、1.0、1.5μg/mL)、β-细辛醚组(6.3、12.5、25.0μg/mL)、血管活性肠肽(VIP)组,并设VIP拮抗剂对照。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验检测炎症因子白介素(IL)-1、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α,氧化因子诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)和凋亡因子caspase-3、p53水平;蛋白质印迹法检测细胞c-Jun氨基端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白表达。结果:与模型对照组比较,α-细辛醚组、β-细辛醚组和VIP组细胞存活率增加,细胞凋亡率下降,凋亡因子caspase-3、p53和炎症因子IL-1、TNF-α水平下降,IL-10水平升高,氧化因子iNOS和NO水平下降,c-Jun氨基端激酶(JNK)、p38MAPK蛋白表达减少(均P0.05)。结论:α-细辛醚、β-细辛醚对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤模型具有保护作用,β-细辛醚可通过促进VIP的分泌,调控JNK/MAPK通路从而抑制炎症因子、氧化因子水平,改善PC12细胞凋亡;α-细辛醚作用机制与VIP分泌水平无明显联系。