二甲双胍抗肿瘤机制的研究进展

作     者：刘相良 纪伟 李薇 Liu Xiangliang;Ji Wei;Li Wei

作者机构：吉林大学白求恩第一医院肿瘤中心长春130021 

出 版 物：《肿瘤代谢与营养电子杂志》 (Electronic Journal of Metabolism and Nutrition of Cancer)

年 卷 期：2021年第8卷第5期

页      面：459-467页

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100706[医学-药理学] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：吉林省卫生技术创新项目(2017J064) 

主　　题：二甲双胍 肿瘤 免疫 代谢 

摘      要：二甲双胍通过减少肝脏葡萄糖的合成及肠道葡萄糖的吸收达到降低糖尿病患者空腹及餐后血糖的目的,主要用于肥胖型2型糖尿病。而近年来的研究发现,二甲双胍还可抑制肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭、抑制肿瘤血管生成、干扰肿瘤细胞周期并诱导细胞凋亡、诱导细胞分化等发挥抗肿瘤作用。它主要通过单磷酸腺苷蛋白激酶(AMPK)依赖性和非AMPK依赖性机制,其中二甲双胍激活AMPK的途径又分为直接途径和间接途径两种。两种机制可单独发挥作用也可交叉发挥作用,通过影响肿瘤细胞和免疫细胞的信号转导通路和能量代谢,参与改善乏氧和免疫抑制的肿瘤免疫微环境,以及通过调节肠道菌群改善机体代谢和免疫功能,发挥抗肿瘤作用,抑制肿瘤发生、发展,以达到治疗肿瘤的目的。目前已有若干临床试验采取不同的治疗方式与二甲双胍联用,并取得了一定的成绩。现就二甲双胍对肿瘤细胞、肿瘤微环境、肠道菌群的影响及其抗肿瘤的相关临床试验四个方面展开综述。