川陈皮素抑制高糖诱导的乳鼠心肌细胞肥大

作     者：刘晓萍 赖香茂 欧阳资章 江晟 张莹 LIU Xiaoping;LAI Xiangmao;OUYANG Zizhang;JIANG Sheng;ZHANG Ying

作者机构：广州医科大学附属第六医院清远市人民医院药学部广东清远511518 广州医科大学附属第六医院清远市人民医院泌尿外科广东清远511518 

出 版 物：《中国临床药理学与治疗学》 (Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics)

年 卷 期：2021年第26卷第7期

页      面：753-759页

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100706[医学-药理学] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：广东省医学科研基金项目(A2021149) 

主　　题：川陈皮素 高糖 心肌细胞肥大 Nrf2/HO-1信号通路 

摘      要：目的:探讨川陈皮素(nobiletin,Nob)抑制高糖诱导心肌细胞肥大的作用及其机制。方法:利用高糖(high glucose,HG)刺激乳鼠心肌细胞(neonatal rat cardiomyocytes,NRCMs)建立心肌细胞肥大模型,并给予Nob、核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂Brusatol干预,采用MTT法检测细胞存活率,qRT-PCR法检测C-myc、Nppa mRNA水平,免疫荧光检测心肌细胞表面积,Western blot法检测Nrf2和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达水平。结果:33.3 mmol/L HG刺激NRCMs 48 h,细胞存活率显著下降,C-myc、Nppa mRNA水平和细胞表面积显著升高,Nrf2和HO-1蛋白表达显著降低(P0.05)。给予Nob干预后,与HG组比较,细胞存活率、Nrf2和HO-1蛋白表达显著上调,C-myc、Nppa mRNA水平和细胞表面积显著下降(P0.05)。利用Brusatol抑制Nrf2活性,与HG+Nob组比较,上述指标被逆转。结论:Nob抑制高糖诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。