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川陈皮素调节AMPK/NLRP3信号通路对脂多糖诱导的肾小球系膜细胞炎性损伤的影响

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中药新药与临床药理 2024年第2期35卷 224-229页

作者：罗丹王燕丁旭胡耀成都大学附属医院血液净化中心四川成都610081 成都大学附属医院肾病内科四川成都610081

目的探讨川陈皮素(Nobiletin)调节AMP激活的蛋白激酶(AMPK)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的肾小球系膜细胞HBZY-1炎性损伤的影响。方法将HBZY-1细胞分为5组:正常组、LPS组(100 ng·m L^(-1)LPS)、川陈皮素组(100 ng... 详细信息

目的探讨川陈皮素(Nobiletin)调节AMP激活的蛋白激酶(AMPK)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的肾小球系膜细胞HBZY-1炎性损伤的影响。方法将HBZY-1细胞分为5组:正常组、LPS组(100 ng·m L^(-1)LPS)、川陈皮素组(100 ng·m L^(-1)LPS+40μmol·L^(-1)川陈皮素)、AMPK/NLRP3信号通路抑制剂雷帕霉素组(100 ng·m L^(-1)LPS+0.5μmol·L^(-1)雷帕霉素)、川陈皮素+雷帕霉素组(100 ng·m L^(-1)LPS+40μmol·L^(-1)川陈皮素+0.5μmol·L^(-1)雷帕霉素)。MTT法检测HBZY-1细胞毒性和增殖;ELISA法检测HBZY-1细胞白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)含量;流式细胞术检测细胞凋亡;Western Blot法检测AMPK/NLRP3信号通路蛋白水平。结果与正常组比较,LPS组CAT、SOD、GSH水平、细胞OD值以及AMPK蛋白水平明显降低(P川陈皮素组CAT、SOD、GSH水平、OD值以及AMPK蛋白水平明显升高(P素组以上指标均呈现与川陈皮素组相反的趋势(P川陈皮素组比较,川陈皮素+雷帕霉素组以上指标均呈现与川陈皮素组相反的趋势(P川陈皮素可能通过上调AMPK/NLRP3信号通路减轻LPS诱导的肾小球系膜细胞细胞炎性损伤。下调AMPK/NLRP3信号通路可消除川陈皮素对LPS诱导的肾小球系膜细胞细胞炎性损伤的改善作用。

关键词：川陈皮素 AMP激活的蛋白激酶/NOD样受体蛋白3(AMPK/NLRP3)信号通路脂多糖肾小球系膜细胞 HBZY-1 炎性损伤

川陈皮素抑制BV2小胶质细胞炎症反应的机制

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中国组织工程研究 2025年第7期29卷 1321-1327页

作者：迟文鑫张存鑫高凯吕超亮张科峰济宁医学院临床医学院山东省济宁市272000 济宁市第一人民医院脊柱外科山东省济宁市272000 济宁市第一人民医院关节外科山东省济宁市272000

背景:有研究证实,川陈皮素可改善脂多糖诱导的小胶质细胞异常激活、炎症因子的过度释放和氧化还原失衡,但具体的作用机制尚不充分。目的:探讨川陈皮素抑制脂多糖诱导BV2小胶质细胞炎症反应的分子机制。方法:将第3代BV2小胶质细胞分3组处... 详细信息

背景:有研究证实,川陈皮素可改善脂多糖诱导的小胶质细胞异常激活、炎症因子的过度释放和氧化还原失衡,但具体的作用机制尚不充分。目的:探讨川陈皮素抑制脂多糖诱导BV2小胶质细胞炎症反应的分子机制。方法:将第3代BV2小胶质细胞分3组处理:对照组常规培养24 h(不进行任何处理),脂多糖组加入10μg/mL脂多糖处理24 h,脂多糖+川陈皮素组加入20μmol/L川陈皮素处理6 h后加入10μg/mL脂多糖处理24 h。处理结束后,采用CCK-8法检测细胞增殖,活性氧荧光探针检测细胞内活性氧水平,qRT-PCR法检测细胞内核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1βmRNA表达,Western Blot法检测细胞内核因子κB p65、p-核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组比较,脂多糖组细胞增殖活性降低(P川陈皮素组细胞增殖活性升高(P川陈皮素组细胞内活性氧水平降低(P素1βmRNA表达升高(P川陈皮素组细胞内肿瘤坏死因子α、白细胞介素1βmRNA表达降低(P素1β蛋白表达升高(P川陈皮素组细胞内p-核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达降低(P川陈皮素可能通过抑制核因子κB信号通路减轻脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应。

关键词：川陈皮素核因子κB 小胶质细胞脂多糖脊髓损伤细胞增殖活性氧炎性因子

川陈皮素对糖尿病肾脏损伤大鼠血小板活化因子的调节作用

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解剖学报 2024年第05期 595-603页

作者：仝森罗世翠杨秋琼宋波杨榆青武俊紫云南中医药大学基础医学院云南省中西医结合慢病防治重点实验室

目的探讨川陈皮素对糖尿病肾脏损伤大鼠血小板活化因子(PAF)代谢的影响。方法 72只大鼠随机分为正常组10只和模型制造组62只。模型制造组大鼠构建糖尿病肾脏损伤模型后，再分为模型组、阿司匹林组(20 mg/kg)、川陈皮素低、中、高剂量组... 详细信息

目的探讨川陈皮素对糖尿病肾脏损伤大鼠血小板活化因子(PAF)代谢的影响。方法 72只大鼠随机分为正常组10只和模型制造组62只。模型制造组大鼠构建糖尿病肾脏损伤模型后，再分为模型组、阿司匹林组(20 mg/kg)、川陈皮素低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg),每组10只。连续灌胃6周后检测大鼠体重、肾重、肾指数；HE、过碘酸-希夫染色(PAS)、Masson染色及透射电子显微术观察肾脏病理学形态；检测大鼠血糖、肾功能、炎性因子、PAF及其调控因子；Western blotting和免疫组织化学法检测肾组织中PAF代谢相关蛋白[PAF乙酰水解酶(PAFAH)、PAF受体(PAFR)、胆碱磷酸转移酶1 (CHPT1)]的表达水平。结果川陈皮素干预后，大鼠体重增加，肾重及肾指数减轻；肾组织病理学形态改善，间质纤维化程度减轻，基底膜厚度变薄；空腹血糖和糖化血红蛋白降低，空腹胰岛素无明显改善；尿素氮、血肌酐、胱抑素C及24 h尿蛋白排泄量减少；白细胞介素(IL)-1α、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)降低；PAF及其调控因子减少；PAFR和CHPT1表达降低，PAFAH升高。结论川陈皮素能够减轻糖尿病肾脏损伤大鼠肾脏损伤状态，改善肾功能，调节血糖，减轻炎症反应，其机制可能与调节血小板活化因子代谢有关。

关键词：糖尿病肾脏损伤川陈皮素血小板活化因子免疫印迹法免疫组织化学大鼠

基于特征离子分析川陈皮素在大鼠体内代谢产物

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中成药 2024年第6期46卷 1800-1809页

作者：李喆王雨晴吴冬雪李双凤李亚男王少平张加余代龙山东中医药大学药学院山东济南250300 滨州医学院药学院山东烟台264003

目的基于特征离子分析川陈皮素在大鼠体内代谢产物。方法10只大鼠随机分为给药组和空白组,分别灌胃给予川陈皮素0.5%CMC-Na混悬液(250 mg/kg)和0.5%CMC-Na溶液,采集血浆、尿液和粪便,固相萃取法前处理,进行UHPLC-HRMS分析。根据诊断产... 详细信息

目的基于特征离子分析川陈皮素在大鼠体内代谢产物。方法10只大鼠随机分为给药组和空白组,分别灌胃给予川陈皮素0.5%CMC-Na混悬液(250 mg/kg)和0.5%CMC-Na溶液,采集血浆、尿液和粪便,固相萃取法前处理,进行UHPLC-HRMS分析。根据诊断产物离子、色谱保留时间、精确分子量和中性丢失碎片对代谢物进行系统描述,以-CH_(3)(m/z 15)特征离子为诱饵,在代谢物数据集中获得准确的代谢物。结果共鉴定出64个代谢物,主要代谢途径为葡萄糖醛酸化、硫酸化、氢化及其复合反应。结论本实验阐明了川陈皮素在大鼠体内代谢产物,为其进一步开发提供了新的借鉴。

关键词：川陈皮素代谢产物特征离子 UHPLC-HRMS

天然产物川陈皮素的成分差异及抗肿瘤作用机制研究进展

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中华中医药学刊 2024年

作者：辛力龚文慧郭静英郑郁清赵蓓蓓严世豪张文张金莲江西中医药大学

随着天然药物化学不断地发展，植物中具有良好活性的天然产物逐渐受到人们的关注，但大多由于含量较低等限制了进一步开发，如何提高含量，确保天然来源的质量，成为了迫在眉睫的问题。川陈皮素是一种天然的多甲氧基黄酮类成分，主要存... 详细信息

随着天然药物化学不断地发展，植物中具有良好活性的天然产物逐渐受到人们的关注，但大多由于含量较低等限制了进一步开发，如何提高含量，确保天然来源的质量，成为了迫在眉睫的问题。川陈皮素是一种天然的多甲氧基黄酮类成分，主要存在于芸香科柑橘属植物中，具有抗肿瘤、抗炎、保护及改善神经系统等广泛的生物活性，因其可通过多途径抗多种癌细胞的广谱抗癌作用，逐渐成为抗肿瘤新药开发的热点。通过查阅文献，总结近年来国内外对于川陈皮素的研究，概括研究现状，该文从不同来源、产地、贮藏、炮制等方面对川陈皮素含量的影响因素及其抗肿瘤作用机制进行总结归纳，明确天然来源的质量控制方法，旨在为川陈皮素的进一步研究开发及抗肿瘤新药研发提供参考。

关键词：川陈皮素天然产物多甲氧基黄酮抗肿瘤

川陈皮素通过调控内质网应激减轻脓毒症急性肺损伤

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武汉大学学报(医学版) 2024年

作者：刘世平张云龙邹丽绢王慧娟潘明亮竹雪张召才詹丽英武汉大学人民医院重症医学科浙江大学医学院附属第二医院重症医学科/浙江省急危重症临床医学研究中心

目的：探讨川陈皮素减轻脓毒症急性肺损伤的作用机制。方法：雄性C57BL/6小鼠随机分为Sham组、CLP组和CLP+NOB（川陈皮素）组。所有小鼠术后24 h取肺组织，HE染色观察肺组织病理形态及Smith评分；计算肺组织湿重干重比（W/D）；蛋白质... 详细信息

目的：探讨川陈皮素减轻脓毒症急性肺损伤的作用机制。方法：雄性C57BL/6小鼠随机分为Sham组、CLP组和CLP+NOB（川陈皮素）组。所有小鼠术后24 h取肺组织，HE染色观察肺组织病理形态及Smith评分；计算肺组织湿重干重比（W/D）；蛋白质免疫印迹法检测肺组织中内质网应激蛋白IRE1的表达水平。小鼠肺泡巨噬细胞（MHS）分为PBS组、LPS组和LPS+NOB组。流式细胞术检测巨噬细胞M1极化；使用DCFH-DA荧光探针检测细胞中活性氧（ROS）水平；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中炎症因子IL-6和TNF-α的含量。结果：与Sham组小鼠比较，CLP组小鼠肺组织损伤程度加重，Smith评分及W/D显著升高，肺组织中内质网应激蛋白IRE1的表达水平显著升高（P川陈皮素可能通过调控内质网应激减轻小鼠脓毒症急性肺损伤。

关键词：脓毒症急性肺损伤川陈皮素内质网应激

川陈皮素通过FOXO3a/SIRT1通路减轻脂多糖诱导的肺损伤

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医学研究杂志 2024年第4期53卷 75-79,9页

作者：杨青万俊华范国华武汉大学人民医院儿科 430061 武汉大学人民医院胸外科 430061

目的观察川陈皮素在脓毒症肺损伤中的作用,并探究其潜在机制。方法采用随机数字表法将48只8~10周的雄性C57 BL/6小鼠分为4组,即对照组、肺损伤组、治疗组(5mg/kg)和治疗组(10mg/kg),每组各12只。对照组不做任何处理;肺损伤组小鼠腹腔... 详细信息

目的观察川陈皮素在脓毒症肺损伤中的作用,并探究其潜在机制。方法采用随机数字表法将48只8~10周的雄性C57 BL/6小鼠分为4组,即对照组、肺损伤组、治疗组(5mg/kg)和治疗组(10mg/kg),每组各12只。对照组不做任何处理;肺损伤组小鼠腹腔注射脂多糖(10mg/kg);治疗组(5mg/kg)小鼠接受腹腔注射脂多糖(10mg/kg)的同时予以川陈皮素(5mg/kg)灌胃;治疗组(10mg/kg)小鼠接受腹腔注射脂多糖(10mg/kg),同时予以川陈皮素(10mg/kg)灌胃。脂多糖腹腔注射12h后,检测各组小鼠肺功能及动脉血气,同时留取肺组织,分别从病理学和分子生物学层面评估小鼠肺损伤状况及可能靶点。结果与对照组比较,肺损伤组小鼠气道压力、PaCO_(2)、肺损伤评分明显增高,PaO_(2)明显降低(P川陈皮素可抑制小鼠脓毒症肺损伤并减轻氧化应激和炎性反应,其机制可能与川陈皮素对FOXO3a/SIRT1通路激活有关。

关键词：川陈皮素急性肺损伤脓毒血症 SIRT1 FOXO3a

川陈皮素调节RhoA/ROCK信号通路对妊娠高血压大鼠内皮功能障碍的影响

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中国优生与遗传杂志 2024年第1期32卷 41-47页

作者：谷孝月刘志明赵会新蒋天从唐山市妇幼保健院产前诊断遗传病诊断中心河北唐山063000 华北理工大学附属医院药学部河北唐山063000

目的探讨川陈皮素调节Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关的卷曲螺旋激酶(ROCK)信号通路对妊娠高血压(PIH)大鼠内皮功能障碍的影响。方法取SD大鼠雌雄合笼制备孕鼠,通过灌胃N-硝基-左旋精氨酸甲酯(L-NAME)构建PIH大鼠模型,随机分为模... 详细信息

目的探讨川陈皮素调节Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关的卷曲螺旋激酶(ROCK)信号通路对妊娠高血压(PIH)大鼠内皮功能障碍的影响。方法取SD大鼠雌雄合笼制备孕鼠,通过灌胃N-硝基-左旋精氨酸甲酯(L-NAME)构建PIH大鼠模型,随机分为模型组、川陈皮素低剂量(3.6 mg/kg)组、川陈皮素高剂量(7.2 mg/kg)组、川陈皮素高剂量(7.2 mg/kg)+溶血磷脂酸(LPA)(RhoA/ROCK信号激活剂,1 mg/kg)组,每组均10只孕鼠,另取10只孕鼠灌胃等剂量生理盐水设为对照组,采用川陈皮素和LPA分组处理后,测量各组大鼠血压;检测各组大鼠24 h尿蛋白含量并以H-E染色检测其肾组织与胎盘组织病理形态;以酶联免疫吸附测定(ELASA)法检测各组大鼠血清内皮功能生物标志因子内皮素1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、一氧化氮(NO)与炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-17水平;以免疫印迹法检测各组大鼠胎盘组织RhoA/ROCK通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肾组织与胎盘组织形态发生严重病理损伤,收缩压、舒张压、平均动脉压、24h尿蛋白含量、血清ET-1、TXB2、TNF-α、IL-6与IL-17水平、胎盘组织RhoA、ROCK1与ROCK2蛋白表达升高(P川陈皮素低剂量组、川陈皮素高剂量组大鼠肾组织与胎盘组织形态病理损伤均减轻,收缩压、舒张压、平均动脉压、24 h尿蛋白含量、血清ET-1、TXB2、TNF-α、IL-6与IL-17水平、胎盘组织RhoA、ROCK1与ROCK2蛋白表达均降低(P川陈皮素作用更强;LPA可减弱川陈皮素对PIH模型大鼠的作用。结论川陈皮素通过抑制RhoA/ROCK信号激活而抑制PIH大鼠炎症,从而改善大鼠内皮功能障碍,并减轻其肾脏及胎盘组织损伤,最终缓解大鼠高血压症状。

关键词：川陈皮素 RhoA/ROCK 妊娠高血压内皮功能障碍

川陈皮素调节RIP1/RIP3/MLKL信号通路对慢性心力衰竭大鼠心肌坏死性凋亡的影响

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疑难病杂志 2024年第5期23卷 605-612页

作者：张鹏林桂雄卓裕丰程宏基陈钦修谢文杰冯燕玲广州市番禺区何贤纪念医院心内科 511400

目的探究川陈皮素(Nob)调节受体相互作用蛋白激酶1/受体相互作用蛋白激酶3/混合谱系激酶样结构域蛋白(RIP1/RIP3/MLKL)信号通路对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌坏死性凋亡的影响及作用机制。方法于2022年9月—2023年3月在南方医科大学中心... 详细信息

目的探究川陈皮素(Nob)调节受体相互作用蛋白激酶1/受体相互作用蛋白激酶3/混合谱系激酶样结构域蛋白(RIP1/RIP3/MLKL)信号通路对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌坏死性凋亡的影响及作用机制。方法于2022年9月—2023年3月在南方医科大学中心实验室进行实验。建立大鼠CHF模型,将造模成功的75只大鼠按随机数字表法分为模型组(CHF组)、川陈皮素低剂量组(Nob-L组,7.5 mg·kg-1·d^(-1)Nob)、川陈皮素中剂量组(Nob-M组,15 mg·kg-1·d^(-1)Nob)、川陈皮素高剂量组(Nob-H组,30 mg·kg-1·d^(-1)No b)和通路抑制剂Necrostatin-1组(Nec-1组,2.45 mg·kg-1·d^(-1)Nec-1),每组15只。另取15只大鼠作为假手术组(Sham组)只打开胸腔不进行结扎。干预28 d后,采用超声心动图检测左心室功能;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)水平;苏木精-伊红(HE)和马松(Masson)染色观察心肌组织病理变化及纤维化情况;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)观察心肌组织凋亡情况;蛋白质印迹法(Western blot)检测心肌组织RIP1、RIP3、MLKL磷酸化水平及半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶(Caspase-8)蛋白表达。结果与Sham组比较,CHF组心肌组织部分细胞损伤坏死、结构紊乱、心肌细胞肿胀、有大量的炎性细胞浸润,心肌组织胶原蛋白沉积和纤维化增加,与CHF组比较,Nob-L组、Nob-M组、Nob-H组和Nec-1组心肌纤维排列逐渐规则、心肌细胞肿胀、坏死及炎性细胞浸润减少、胶原沉积和纤维化减少。与Sham组比较,CHF组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、IL-1β、TNF-α和MDA水平、细胞凋亡率、p-RIP1/RIP1、p-RIP3/RIP3、p-MLKL/MLKL表达显著增加,左心室射血分数(LVEF)、左心室轴缩短分数(FS)、SOD和T-AOC水平、Caspase-8表达显著降低;与CHF组比较,Nob-L组、Nob-M组、Nob-H组、Nec-1组上述指标均改善(F/P=102.557/<0.001、117.684/<0.001、364.401/<0.001、268.087/<0.001、124.566/<0.001、229.003/<0.001、193.585/<0.001、182.164/<0.001、142.657/<0.001,140.900/<0.001、169.680/<0.001、103.485/<0.001、108.277/<0.001、200.435/<0.001),且Nob-L组、Nob-M组、Nob-H组的干预效果呈剂量依赖性(P<0.05)。结论Nob可能通过抑制RIP1/RIP3/MLKL信号通路的激活,减轻炎性反应及氧化应激,抑制CHF大鼠的心肌坏死性凋亡,对CHF大鼠发挥保护作用。

关键词：慢性心力衰竭川陈皮素 RIP1/RIP3/MLKL信号通路炎性反应氧化应激坏死性凋亡大鼠