17β-雌二醇对血管内皮细胞增殖的影响

作     者：付晓东 谈智 李永勇 林桂平 潘敬运 王庭槐 

作者机构：中山大学中山医学院生理学教研室广东广州510080 

出 版 物：《中山大学学报（医学科学版）》 (Journal of Sun Yat-Sen University:Medical Sciences)

年 卷 期：2003年第24卷第5期

页      面：417-420页

核心收录：

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 10[医学] 

基　　金：广东省自然科学基金资助项目(013141) 广东省科委重点科技项目基金资助项目(C31203) 

主　　题：17β-雌二醇 血管内皮细胞 细胞增殖 丝裂原活化蛋白激酶 

摘      要：【目的】从膜雌激素受体(membraneestrogenreceptor,mER)的角度探讨17β雌二醇(17β-estradiol,E2)对血管内皮细胞(vascularendothelialcells,VEC)增殖的影响,以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径在促VEC增殖中的作用。【方法】在培养小牛胸主动脉内皮细胞(BAECs)上,应用犤3H犦-Tdr掺入法测定DNA合成,免疫印迹法检测磷酸化MAPK蛋白(磷酸化p42/p44)表达,流式细胞仪检测mER。【结果】不同浓度的E2(0.001～1μmol/L)作用于BAECs24h,均能使犤3H犦-Tdr掺入率增加,以0.01μmol/LE2作用最强。雌激素受体(estrogenreceptor,ER)阻断剂他莫昔芬(tamoxifen)(0.1μmol/L)或MAPK特异性抑制剂PD98059(50μmol/L)预处理BAECs1h,均明显抑制0.01μmol/LE2诱导的BAECsDNA合成;E2(0.01μmol/L)、E2BSA(0.01μmol/L)作用于BAECs15min后均能激活p42/p44磷酸化MAPK蛋白,他莫昔芬可明显抑制E2、E2BSA的作用;流式细胞仪检测结果显示阳性处理组和阴性对照组间荧光强度均值差异有统计学意义。【结论】BAECs膜上存在mER,E2可通过mER介导发挥其快速激活MAPK信号通路的非基因效应,进而促进VEC增殖。