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17β-雌二醇联合杜仲醇对SD大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响及机制分析

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解剖学研究 2025年第1期47卷 11-17页

作者：杨燕兵苏红青张玉宝庄忠宝刘衡衡水市第二人民医院骨二科河北衡水053000 河北北方学院药学院河北张家口075132

目的探讨17β-雌二醇(17β-E2)联合杜仲醇对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响,并阐明其成骨诱导的作用机制。方法通过全骨髓法分离提取SD大鼠BMSCs,连续传代3次,采用倒置光学显微镜观察传代培养BMSCs的细胞学形态。将第3代BMS... 详细信息

目的探讨17β-雌二醇(17β-E2)联合杜仲醇对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响,并阐明其成骨诱导的作用机制。方法通过全骨髓法分离提取SD大鼠BMSCs,连续传代3次,采用倒置光学显微镜观察传代培养BMSCs的细胞学形态。将第3代BMSCs SD大鼠细胞分成对照组、17β-E2组、杜仲醇组及联合诱导组,培养24 h后各组相应进行成骨诱导。采用CCK-8检测各组成骨诱导第1、2、3 d的BMSCs增殖活性;采用RT-PCR检测各组成骨诱导第7 d的碱性磷酸酶(ALP)、I型胶原蛋白(COL-1)、Runt相关转录因子2(Runx-2)、骨钙素(OCN)mRNA表达量;采用Western blot检测各组成骨诱导第7 d小窝蛋白(Cav1)/Hippo信号通路中Cav1、Hippo/转录共激活因子PDZ结合基序(TAZ)蛋白表达;于成骨诱导第7 d,采用二喹啉甲酸(BCA)检测各组ALP相对活性;采用茜素红染色检测各组成骨诱导第21 d的钙结节数量。结果对照组、17β-E2组、杜仲醇组和联合诱导组成骨诱导第1 d的细胞增殖活性分别为0.32±0.03、0.28±0.02、0.29±0.03和0.35±0.04,各组间差异无统计学意义(P>0.05);成骨诱导第2 d,17β-E2组、杜仲醇组及联合诱导组的细胞增殖活性(分别为0.57±0.03、0.55±0.04和0.58±0.05)均高于对照组(0.46±0.05)(P17β-E2组、杜仲醇组(分别为0.61±0.05、0.58±0.04)(P17β-E2组、杜仲醇组及联合诱导组的ALP mRNA、COL-1mRNA、Runx-2 mRNA、OCN mRNA、ALP活性、钙结节数量、TAZ蛋白表达均更高,而Cav1蛋白表达均降低(P17β-E2组、杜仲醇组的ALP mRNA、COL-1 mRNA、Runx-2 mRNA、OCN mRNA、ALP活性、钙结节数量、TAZ蛋白表达均更低,而Cav1蛋白表达均升高(P17β-E2联合杜仲醇可显著提高SD大鼠BMSCs的ALP活性和钙盐沉积,上调ALP、COL-1、Runx-2、OCN等成骨分化相关指标的表达,从而更能够诱导SD大鼠BMSCs向骨细胞方向分化,可能与抑制Cav1上调Hippo/TAZ信号通路有关。

关键词： 17β-雌二醇杜仲醇骨髓间充质干细胞成骨分化

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17β-雌二醇的生物降解性能研究

中国给水排水 2003年第6期19卷 9-12页

作者：李富生何义亮汤浅晶小原彩 Alexander P.Mathews 歧阜大学社会基盘工学科上海交通大学环境科学与工程学院上海200240 歧阜大学流域环境研究中心 Kansas州立大学土木工程系

　采用活性污泥静态搅拌试验,通过LC-MS分析了17β-雌二醇(E2)在不同污泥量、不同初始浓度等条件下的去除情况,考察了其生物降解性能。结果表明,在不同工况下污水厂的活性污泥对E2有很好的降解性,其动力学特性呈一级反应,20℃下反应速... 详细信息

　采用活性污泥静态搅拌试验,通过LC-MS分析了17β-雌二醇(E2)在不同污泥量、不同初始浓度等条件下的去除情况,考察了其生物降解性能。结果表明,在不同工况下污水厂的活性污泥对E2有很好的降解性,其动力学特性呈一级反应,20℃下反应速率常数为3.29/h。细菌失活试验表明活性污泥对E2的吸附作用很小。

关键词： 17β-雌二醇 LC-MS 生物降解动力学

17β-雌二醇对血管紧张素Ⅱ诱导的心功能抑制的保护作用及其机制

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高等学校化学学报 2010年第10期31卷 1987-1991页

作者：范艳艳马瑶张舵付艳吉林大学第一医院妇产科长春130021 吉林大学第一医院整形外科长春130021

为探讨17β-雌二醇(E2)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心功能抑制的保护作用及其可能的机制,应用Langendorff灌流装置,将含有AngⅡ,E2+AngⅡ及E2+ICI(182)+AngⅡ的灌流液灌注于离体大鼠心脏,比较心脏收缩功能参数;以差速贴壁法分离并培养... 详细信息

为探讨17β-雌二醇(E2)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心功能抑制的保护作用及其可能的机制,应用Langendorff灌流装置,将含有AngⅡ,E2+AngⅡ及E2+ICI(182)+AngⅡ的灌流液灌注于离体大鼠心脏,比较心脏收缩功能参数;以差速贴壁法分离并培养乳鼠心肌细胞,用AngⅡ,AngⅡ+E2及AngⅡ+E2+ICI182分别刺激心肌细胞,以MTT法比较各组心肌细胞的增殖情况,并用Western Blotting方法检测p-p38水平.结果表明,雌激素可以改善AngⅡ诱导的心脏收缩舒张功能障碍,抑制AngⅡ诱导的心肌细胞的增殖,其调控机制可能与其干预p38MAPK信号通路的活化有关,雌激素的作用部分是通过其特异性受体实现的.

关键词： 17β-雌二醇血管紧张素Ⅱ 心脏收缩心肌细胞丝裂原活化蛋白激酶

17β-雌二醇抑制麻醉雄性大鼠颈动脉窦压力感受器的活动(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2001年第5期22卷 60-64页

作者：王升范振中何瑞荣中国 050017 河北医科大学基础医学研究所生理室河北医科大学基础医学研究所生理室石家庄

目的:观察17β-雌二醇对颈动脉窦压力感受器活动的影响。方法:在麻醉雄性大鼠隔离灌流颈动脉窦条件下记录窦神经传入放电,观察17β-雌二醇(E2)对压力感受器机能曲线和机能参数的影响。结果:E23,10和30μmol/L使压力感受器机能曲线向右... 详细信息

目的:观察17β-雌二醇对颈动脉窦压力感受器活动的影响。方法:在麻醉雄性大鼠隔离灌流颈动脉窦条件下记录窦神经传入放电,观察17β-雌二醇(E2)对压力感受器机能曲线和机能参数的影响。结果:E23,10和30μmol/L使压力感受器机能曲线向右下方移位,曲线最大斜率和窦神经传入放电积分最大值均明显减小,表明E2可抑制颈动脉窦压力感受器活动。雌激素受体抑制剂他莫昔芬10μmol/L不能阻断E2的效应。一氧化氮合酶阻断剂L-NAME100μmol/L完全阻断E2对压力感受器活动的抑制效应。一氧化氮供体SIN-1 10μmol/L能加强E2的效应。结论:E2抑制雄性大鼠颈动脉窦压力感受器的活动,此效应系其使内皮细胞释放一氧化氮所致。

关键词： 17β-雌二醇压力反射颈动脉窦传出通路他莫昔芬一氧化氮

17β-雌二醇及类似物与功能单体的相互作用

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北京化工大学学报（自然科学版） 2007年第1期34卷 18-23页

作者：朱秋劲顾小红汤坚王林祥冯宇李高阳江南大学食品科学与安全教育部重点实验室江南大学分析测试中心江苏无锡214036

考察了17β-雌二醇(17β-E)及结构类似物与甲基丙烯酸甲酯(MMA)、甲基丙烯酸(MAA)和三氟甲基丙烯酸(TFMAA)等六种单体的相互作用。分别用紫外光谱(UV)、红外光谱(IR)和高效液相色谱(HPLC)表征了用各单体的乙腈溶液分别与模板的相互作用... 详细信息

考察了17β-雌二醇(17β-E)及结构类似物与甲基丙烯酸甲酯(MMA)、甲基丙烯酸(MAA)和三氟甲基丙烯酸(TFMAA)等六种单体的相互作用。分别用紫外光谱(UV)、红外光谱(IR)和高效液相色谱(HPLC)表征了用各单体的乙腈溶液分别与模板的相互作用和用沉淀聚合的分子印迹聚合物(MIP)的特性。结果表明,在全紫外聚合中,印迹17β-E的TFMAA-co-TRIM聚合物的O—H振动吸收峰红移出现在聚合16 h之后,C O振动吸收峰则在聚合24 h后发生红移。三种测试方法均证实TFMAA对17-βE有强相互作用,TFMAA-co-TRIM对雌二醇异构体(17-βE/17-αE)的印迹因子(IF)达到了3.01,分离因子α为2.28,具有良好的选择性。利用紫外法可初步检测各单体的乙腈溶液与模板相互作用强弱,再合成MIP,进行IR和HPLC表征,有助于筛选到对17β-E及结构类似物具有强相互作用的功能单体。

关键词：分子识别 17β-雌二醇分子印迹光谱分析食品安全

17β-雌二醇与氟维司群抑制蛋白激酶C刺激下系膜细胞纤维化

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中国药科大学学报 2017年第2期48卷 208-213页

作者：李一辰史传林丁选胜南京大学医学院附属鼓楼医院药学部南京210008 中国药科大学基础医学与临床药学学院南京211198

为确定雌激素受体(ER)激动剂17β-雌二醇与G蛋白偶联雌激素受体(GPER)激动剂氟维司群在蛋白激酶C(PKC)激活时对系膜细胞纤维化影响,本研究利用十四烷酰佛波醇乙酸酯(PMA)短期刺激以模拟激活PKC,导致Ⅳ型胶原、纤连蛋白、结缔组织生长因... 详细信息

为确定雌激素受体(ER)激动剂17β-雌二醇与G蛋白偶联雌激素受体(GPER)激动剂氟维司群在蛋白激酶C(PKC)激活时对系膜细胞纤维化影响,本研究利用十四烷酰佛波醇乙酸酯(PMA)短期刺激以模拟激活PKC,导致Ⅳ型胶原、纤连蛋白、结缔组织生长因子、转化生长因子-β1的基因转录水平上调至基线的2.5±0.5、1.4±0.2、26±11和1.9±0.3倍(P17β-雌二醇及氟维司群可显著抑制上述基因转录水平的上调(P17β-雌二醇及氟维司群对上述基因表达、信号通过的影响依赖于ER、GPER的激活。本研究表明,ER与GPER激动剂可发挥肾小球保护功能,抑制肾小球系膜细胞在PKC激活后过度表达促纤维化因子及无用的细胞外基质。

关键词：雌激素受体 17β-雌二醇氟维司群蛋白激酶C 肾小球系膜细胞

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17β-雌二醇诱导斑点叉尾鮰雌性化研究

水生生物学报 2022年第11期46卷 1668-1674页

作者：徐思琪张世勇段永强张文平王明华边文冀陈校辉江苏海洋大学海洋科学与水产学院连云港222005 江苏省淡水水产研究所南京210017 江苏省农业种质资源保护与利用平台南京210014 上海海洋大学水产与生命学院上海201306

研究以人工配合饲料为17β-雌二醇(17β-estradiol,17β-E_(2))载体,对斑点叉尾鮰(Ictalurus punctatus)开口仔鱼连续饲喂27d进行雌性性别诱导,探究斑点叉尾鮰XY雄鱼雌性化的合适17β-E_(2)剂量。60日龄测量并统计各组试验鱼的生长数据... 详细信息

研究以人工配合饲料为17β-雌二醇(17β-estradiol,17β-E_(2))载体,对斑点叉尾鮰(Ictalurus punctatus)开口仔鱼连续饲喂27d进行雌性性别诱导,探究斑点叉尾鮰XY雄鱼雌性化的合适17β-E_(2)剂量。60日龄测量并统计各组试验鱼的生长数据、存活率,解剖观察性腺结构,结合遗传性别鉴定结果计算性逆转率,并通过组织切片分析各组试验鱼中XX和XY雌鱼卵巢发育情况。270日龄检测XY雌鱼和对照组雌鱼的鳃、心脏、肝脏、肾脏、卵巢和肌肉等组织中17β-E_(2)含量。研究进一步地采用qRT-PCR检测270日龄雌雄性别分化基因foxl2和dmrt1在XX和XY雌鱼卵巢中的表达水平。结果显示:各组XY雌鱼的比例和卵母细胞数量均随17β-E_(2)剂量的提高而增加,且核仁数量也随之增多,而核质比相应减小;各组XY雌鱼的体重和体长随着17β-E_(2)剂量的提高先增加后减小,但存活率没有显著性变化;各组XY雌鱼与对照组雌鱼的鳃、心脏、肝脏、肾脏和肌肉组织中17β-E_(2)含量均无显著性差异,卵巢中17β-E_(2)含量与添加剂量呈正相关;雌性性别分化基因foxl2在XY雌鱼中的表达量显著升高,雄性性别分化基因dmrt1在XY雌鱼中的表达量显著降低。研究建立了17β-E_(2)诱导XY雄性斑点叉尾鮰雌性化方法,为后续全雄斑点叉尾鮰新品种的培育奠定基础。

关键词：性逆转 17β-雌二醇雌性化斑点叉尾鮰

17β-雌二醇通过PI3K/Akt/mTOR通路抑制白介素1β诱导的大鼠椎间盘髓核细胞的凋亡

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生理学报 2021年第1期73卷 62-68页

作者：郭洪涛郭尔斐徐建杰张斌高雁冰武建忠石家庄市第一医院脊柱外科石家庄050011

髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)的异常凋亡是导致椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)的主要原因。本研究组前期研究显示,17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)能够通过PI3K/Akt信号通路抑制白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的大鼠椎间盘NPCs凋亡。本研究旨在探讨PI3K/Akt途径的下游蛋白是否参与E2对NPCs凋亡的抑制作用。用胰蛋白酶消化法分离原代大鼠NPCs,采用E2和PI3K/Akt信号通路下游蛋白的不同抑制剂预处理后用IL-1β处理,用Annexin V/PI染色法检测凋亡率,用CCK-8法检测细胞活力,用细胞黏附试验检测NPCs与Ⅱ型胶原的黏附能力,用Western blot检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of Rapamycin,mTOR)、糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)和核因子κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)磷酸化水平。结果显示,E2显著抑制IL-1β诱导的NPCs凋亡,逆转由IL-1β引起的细胞活力和黏附能力的降低,抑制IL-1β对mTOR磷酸化水平的下调作用,而雷帕霉素可以阻断E2的这些保护作用。以上结果提示,E2可能通过PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制IL-1β诱导的NPCs凋亡。

关键词： 17β-雌二醇髓核细胞 mTOR 白介素1β 凋亡

17β-雌二醇对大鼠脑片穹隆下器神经元放电活动的调变作用

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生理学报 2000年第6期52卷 515-518页

作者：王红王志安何瑞荣河北医科大学基础医学研究所生理室石家庄050017

用细胞外记录技术 ,在大鼠脑片穹隆下器 (subfornicalorgan ,SFO)上观察了 17β 雌二醇 (17β estradiol,E2 )对SFO神经元放电的影响 ,并进而分析其作用机制。实验结果如下 :(1) 15个SFO神经元在给予小剂量E2(0 1nmol/L)时 ,放电频率由... 详细信息

用细胞外记录技术 ,在大鼠脑片穹隆下器 (subfornicalorgan ,SFO)上观察了 17β 雌二醇 (17β estradiol,E2 )对SFO神经元放电的影响 ,并进而分析其作用机制。实验结果如下 :(1) 15个SFO神经元在给予小剂量E2(0 1nmol/L)时 ,放电频率由 3 2 1± 0 37增至 6 79± 0 71Hz(P <0 0 0 1) ;而在给予大剂量E2 (10 0nmol/L)时 ,则放电频率由 3 44± 0 40Hz降至 1 44± 0 36Hz (P <0 0 1) ;(2 )在 7个SFO神经元应用谷氨酸NMDA受体阻断剂MK 80 1(5 0pmol/L) ,可阻断小剂量E2 (0 1nmol/L)对SFO神经元的兴奋效应 ;(3)在 7个SFO神经元应用NO生理性前体L 精氨酸 (L arginine ,1mmol/L)时 ,SFO神经元放电减少 ,且可阻断小剂量E2 (0 1nmol/L)对神经元的兴奋效应 ;(4 )在 6个SFO神经元应用NOS抑制剂L NG 硝基精氨酸甲酯 (L NAME ,10mmol)引起SFO神经元放电增加 ,并阻断大剂量E2 (10 0nmol/L)对SFO神经元的抑制效应。结果提示 :E2 对SFO神经元有双重作用。小剂量E2 使SFO神经元放电增加 ,这一效应可能与谷氨酸受体激活有关 ;而大剂量E2 则导致神经元放电减少 ,此效应可归因于NOS激活而引发NO生成。

关键词：穹隆下器 17β-雌二醇神经元放电活动