miR-379-5p靶向CTSL调控肺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的分子机制

作     者：卡哈尔江·阿不都外力 顾国民 王秀丽 Kahaerjiang·Abuduwaili;GU Guomin;WANG Xiuli

作者机构：新疆医科大学附属肿瘤医院肺内科二病区新疆乌鲁木齐830054 

出 版 物：《现代肿瘤医学》 (Journal of Modern Oncology)

年 卷 期：2021年第29卷第16期

页      面：2780-2786页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

主　　题：肺癌 miR-379-5p CTSL 增殖 迁移 侵袭 凋亡 

摘      要：目的:探讨微小RNA-379-5p(miR-379-5p)通过靶向组织蛋白酶L(CTSL)调控肺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的作用机制。方法:选择本院收治的肺癌患者57例,取患者肺癌组织与癌旁组织,应用qRT-PCR法检测miR-379-5p与CTSL mRNA的表达水平;免疫组化法检测CTSL蛋白的表达情况。miR-con(miR-con组)、miR-379-5p mimics(miR-379-5p组)分别转染肺癌NC-H446细胞,miR-379-5p mimics与pcDNA(miR-379-5p+pcDNA组)、miR-379-5p mimics与pcDNA-CTSL(miR-379-5p+pcDNA-CTSL组)分别共转染肺癌NC-H446细胞,MTT检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell迁移与侵袭实验检测细胞迁移与侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证miR-379-5p与CTSL之间的靶向关系。Western blot检测CTSL、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、Cleaved caspase-3蛋白的表达。结果:肺癌组织中miR-379-5p的表达水平显著低于癌旁组织(P0.05),而CTSL mRNA及蛋白阳性率均显著高于癌旁组织(P0.05);与miR-con组比较,miR-379-5p组细胞增殖、迁移、侵袭能力显著降低(P0.05),细胞凋亡率显著增加(P0.05),明显抑制Cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达(P0.05),而促进Cleaved caspase-3蛋白表达(P0.05);双荧光素酶报告实验证明miR-379-5p可负向调控CTSL表达与活性;CTSL过表达可逆转miR-379-5p过表达对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的调控作用。结论:miR-379-5p过表达通过靶向CTSL而减弱肺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力,诱导细胞凋亡。