H_2O_2氧化损伤血管内皮模型的构建及超氧化物歧化酶对损伤的逆转作用

作     者：陈刚领 郑建普 李亚娟 卞卡 CHEN Gang-ling;ZHENG Jian-pu;LI Ya-juan;BIAN Ka

作者机构：上海中医药大学穆拉德中药现代化研究中心上海201203 上海高校一氧化氮与炎症医学研究院上海201203 美国德克萨斯大学休斯顿医学院综合生物及药理学系德克萨斯大学分子医学研究所休斯顿tx77030 

出 版 物：《中国药理学通报》 (Chinese Pharmacological Bulletin)

年 卷 期：2009年第25卷第7期

页      面：884-887页

核心收录：

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100101[医学-人体解剖与组织胚胎学] 10[医学] 

基　　金：国家科技部"十一五"支撑计划资助项目(No2006BAIⅡB08-03) 上海市教委高校一氧化氮与炎症医学E研究院计划资助项目(NoE-04010) 上海市科委国际技术转移专项(No08430711300) 上海市科委中药现代化专项(No08DZ1972104) 上海中医药大学科研资助项目 

主　　题：H2O2 SOD 大鼠 主动脉 内皮 平滑肌 血管舒张 

摘      要：目的构建离体血管H2O2氧化损伤模型,并初步探讨其损伤机制,实验超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)对该损伤的修复作用。方法采用大鼠离体胸主动脉环,构建H2O2氧化损伤血管模型,通过乙酰胆碱(acetylcho-line,ACh)引起的舒张评价该模型的内皮功能;通过硝普钠(nitroprusside sodium,SNP)引起的舒张及苯肾上腺素(phenylephrine,PE)引起的收缩评价该模型的平滑肌功能。同时,用120U·ml-1的SOD作用于该模型30min,评价SOD对模型损伤的修复作用。结果H2O2氧化损伤的血管,对SNP引起的舒张及PE引起的收缩无影响,而对ACh引起的内皮依赖性舒张程度降低,120U·ml-1 SOD作用后,能明显改善该模型的氧化损伤状态。结论H2O2 1mmol·L-110min能够氧化损伤大鼠胸主动脉内皮,120U·ml-1的SOD可以较好地修复H2O2造成的内皮损伤。