麝香保心丸对小鼠缺血性脑卒中的保护作用及机制

作     者：邵帅 陈彦霖 地里热巴提·地力木拉提 贾锋 SHAO Shuai;CHEN Yan-lin;DILIMULATI Dilirebati;JIA Feng

作者机构：上海交通大学医学院附属仁济医院神经外科上海200127 

出 版 物：《复旦学报（医学版）》 (Fudan University Journal of Medical Sciences)

年 卷 期：2021年第48卷第3期

页      面：292-299页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100204[医学-神经病学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(81471855) 

主　　题：麝香保心丸(SBP) 缺血性脑卒中 小胶质细胞 M1/M2极化 炎症因子 NF-κB信号通路 小鼠 

摘      要：目的探究麝香保心丸(Shexiang Baoxin Pill,SBP)在小鼠缺血性脑卒中的保护作用及机制。方法通过大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)构建脑缺血性卒中模型,将96只C57BL/6小鼠随机分成4组:假手术(Sham)组、模型(ischemia/reperfusion,I/R)组、低剂量麝香保心丸(LSBP,22.5 mg/kg)组和高剂量麝香保心丸组(HSBP,45 mg/kg),每组24只。灌胃4周后制备小鼠MCAO模型。记录各组小鼠的大脑梗死体积及脑组织含水量,利用免疫荧光技术分析激活的小胶质细胞数量,采用q RT-PCR检测炎症因子的表达,通过Western blot法分析NF-κB信号通路相关蛋白质的表达情况。结果与I/R组相比,LSBP组和HSBP组大脑梗死体积减少,脑组织含水量降低,激活的小胶质细胞数量减少,同时促进小胶质细胞由M1型向M2型极化,并抑制NF-κB信号通路的激活。结论SBP可以减轻由缺血性脑卒中引起的小鼠脑组织损伤,其机制可能与改变小胶质细胞M1/M2的极化状态和抑制NF-κB信号通路的激活有关。