MCL1激活MAPK-MEK信号通路促进食管癌细胞EC9706增殖

作     者：崔艳丽 何利珍 CUI Yanli;HE Lizhen

作者机构：河南省焦作市第二人民医院检验科454000 

出 版 物：《医学理论与实践》 (The Journal of Medical Theory and Practice)

年 卷 期：2021年第34卷第10期

页      面：1625-1629页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

主　　题：食管癌 MAPK-MEK信号通路 MCL1 细胞增殖 

摘      要：目的:探讨食管癌中MCL1表达变化及其调控食管癌细胞EC9706增殖的机制。方法:对2018年期间收集的12份食管癌组织及其癌周组织进行相对定量检测MCL1基因表达情况。构建表达MCL1的真核表达载体pCDNA3.1 H-MCL1-myc-His;将EC9706细胞设置转染空载体pCDNA3.1-myc-His的对照组、转染pCDNA3.1-MCL1-myc-His的实验组,细胞计数检测MCL1对细胞数量的影响,流式细胞仪检测细胞周期中各时期细胞比例变化,划痕实验检测对细胞迁移能力的影响。并以Western blot检测MCL1对MEK1磷酸化的影响,qRT-PCR检测MCL1对MAPK-MEK下游基因C-MYC、C-FOS、CCND1激活情况。结果:成功构建了表达MCL1的真核表达载体。和对照组相比,超表达MCL1后能够调控细胞周期改变,显著促进EC9706细胞数量增加,尤其在超表达MCL148h后,差异显著(P≤0.05);流式细胞仪检测细胞周期变化时也发现超表达MCL1后能够增加S+G2期的细胞比例;细胞划痕实验显示MCL1能够提高细胞迁移能力。检测到MCL1能够提高p-MEK1含量,并激活MAPK-MEK下游的靶基因C-MYC、C-FOS、CCND1的转录,差异显著(P≤0.05)。结论:MCL1在食管癌中普遍高表达,并且能够通过激活MAPK-MEK信号通路促进食管癌细胞EC9706增殖,或许可以作为一个鉴别食管癌的候选基因。