检索结果-南通市图书馆

PD-1基因多态性与慢性HBV感染家系的遗传易感性研究

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

PD-1基因多态性与慢性HBV感染家系的遗传易感性研究

作者：吕峰安徽医科大学

学位级别：硕士

背景慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染一直是我国重要的公共卫生问题之一,严重危害人民健康。探讨慢性HBV感染易感性的机理,始终是乙型肝炎研究者们关注和研究的热点。HBV感染后,机体对病毒的清除能力以及疾病的进展和不同临床转归,除了与... 详细信息

背景慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染一直是我国重要的公共卫生问题之一,严重危害人民健康。探讨慢性HBV感染易感性的机理,始终是乙型肝炎研究者们关注和研究的热点。HBV感染后,机体对病毒的清除能力以及疾病的进展和不同临床转归,除了与免疫因素、病毒因素和环境因素有关外,在很大程度上取决于个体间基因组的差异。从宿主遗传易感性的角度,来探讨慢性HBV感染易感性的机理,为将其作为生物标志物来预测HBV感染的发生、发展和结局提供了可能性。而以生物学功能相关基因作为侯选基因进行关联研究,是当前感染性疾病遗传易感性研究的主要策略。分子免疫学研究提示细胞程序性死亡受体-1（PD-1）及其配体（PD-L）通路能削弱、限制和/或终止T细胞和APC等细胞的活化及效应功能,在慢性HBV感染的发病机制中发挥了重要作用。本实验旨在探讨PD-1基因单核苷酸多态性（SNP）与中国汉族人群慢性HBV感染家系的遗传易感性。方法采用聚合酶链反应和限制性酶切片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测人类2号染色体长臂3区7带（2q37.3） PD-1基因多态性,并应用家系内关联性分析（FBAT）方法,首次分析256个中国汉族慢性HBV感染核心家系的PD-1基因的2个SNPs及单倍型与慢性HBV感染家系的遗传易感性。结果（1）通过对256个核心家系的流行病学调查,收集了包括539例慢性HBV感染者和353例未感染的家庭成员的一般流行病学资料和DNA血样,并对所有人员进行基因型的检测,筛查这些SNP在中国人群的频率。在539名患者中分别分析PD-1.1 G>A和PD-1.2 G>A两位点的基因型频率,PD-1.1 G>A,AA,AG和GG基因型的频率分别是16.6%,63.7%和19.7%,A和G等位基因的频率分别是48.4%和51.6%。PD-1.2 G>A,AA,AG和GG基因型的频率分别是22.8%,59.8%和17.4%,A和G等位基因的频率分别是52.7%和47.3%。两位点的基因频率分布经过χ检验均符合Hardy-Weinberg平衡定律（PD-1.1,χ = 3.032,P = 0.082;PD-1.2,χ = 0.25,P = 0.616）;（2）对单位点采用家系内关联性分析软件FBAT分析显示,PD-1基因1.1和1.2位点单位点多态性与慢性HBV感染的遗传易感无显著的相关性（P > 0.05）。等位基因A和G与慢性HBV感染的遗传易感也无显著的相关性,其中在附加遗传模型[（PD-1.1,Z = -0.265,P = 0.790993;Z = 0.265,P = 0.790993依次）;（PD-1.2,Z = 0.640,P = 0.522127;Z = -0.640,P = 0.522127依次）,显性遗传模型[（PD-1.1,Z = -0.617,P = 0.537018;Z = -0.193,P = 0.846892依次）;（PD-1.2,Z = -0.080,P = 0.936343;Z = -1.001,P = 0.316939依次）]和隐性遗传模型[（PD-1.1,Z = 0.193,P = 0.846892;Z = 0.617,P = 0.537018依次）;（PD-1.2,Z = 1.001,P = 0.316939;Z = 0.080,P = 0.936343依次）]中的P值均大于0.05,显示无优势等位基因A或G从杂合的父母传递给患病子女。（3）传统的传递不平衡检验（TDT）和同胞对传递不平衡检验（SDT）分析显示无优势等位基因A或G从杂合的父母传递给患病子女（P = 0.688880,P = 1.000000依次）。（4）256个核心家系的单倍型分析通过单倍型的构建,显示在中国汉族人群中存在以下四种单倍型结构: PD-1.1A/PD-1.2A （46.3%） ,PD-1.1G/PD-1.2G（45.4%）,PD-1.1G/ PD-1.2A （4.7%）和PD-1.1A/PD-1.2G （3.5%）,但是FBAT单倍型分析结果显示无优势单倍型传递给患病子女或者患病同胞,在附加遗传模型,显性遗传模型和隐性遗传模型中的P值均大于0.05,显示传递的单倍型与慢性HBV感染的遗传易感无显著的相关性。结论PD-1基因1.1和1.2位点基因多态性与慢性HBV感染家系的遗传易感无相关性,该基因可能不能作为遗传标志来预测慢性HBV感染的发生。

关键词：细胞程序性死亡受体-1 单核苷酸多态性慢性乙型肝炎病毒基因关联分析家系关联性遗传统计分析

MANF蛋白在乙型肝炎病毒慢性感染后肝纤维化进展中的无创监测价值

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

MANF蛋白在乙型肝炎病毒慢性感染后肝纤维化进展中的无创监测价值

作者：马双双安徽医科大学

学位级别：硕士

目的探索MANF表达水平与乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)慢性感染后肝纤维化进展的相关性和其在肝纤维化无创诊断中的价值。方法对169例慢性HBV感染者行肝脏穿刺病理组织检查,肝脏穿刺当日行肝功能等检查,并计算FIB-4和APRI等指数... 详细信息

目的探索MANF表达水平与乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)慢性感染后肝纤维化进展的相关性和其在肝纤维化无创诊断中的价值。方法对169例慢性HBV感染者行肝脏穿刺病理组织检查,肝脏穿刺当日行肝功能等检查,并计算FIB-4和APRI等指数,采用双抗体夹心酶联免疫吸附方法(ELISA)检测健康对照和接受肝穿刺病理检查的慢性HBV感染者外周血MANF蛋白的表达水平,以肝脏穿刺病理结果为金标准,绘制MANF蛋白的受试者工作曲线(Receiver Operating Characteristic curve,AUC),分别计算曲线下面积、敏感度和特异性,并与FIB-4、APRI指数等无创肝纤维化预测模型相比较,评价MANF蛋白在显著肝纤维化(S2)和严重肝纤维化(S3-4)中的预测价值。结果1.健康对照组、轻微肝纤维化(S0-1)组、显著肝纤维化(S2)组和严重肝纤维化(S3-4)组4组间MANF蛋白的表达差异存在统计学差异(F=17.55,P=0.00);进一步组与组间两两研究分析显示,除S0-1和S2组两组间比较无统计学差异外,其余组间两两比较均有统计学差异(P250 U/L)有统计学差异(F=5.955,P=0.003),MANF蛋白在不同水平的AST组间(250 U/L)有统计学差异(F=4.908,P=0.009),MANF蛋白在不同水平的HBV-DNA(copies/ml)间(105)、HBs Ag分组(20000 IU/m L)及乙型肝炎E抗原(hepatitis B e antigen,HBe Ag)定性分组间无统计学差异,结论MANF蛋白表达水平随肝纤维化程度加重逐渐升高,对慢性HBV感染患者肝纤维化程度的无创诊断有一定临床价值。

关键词：中脑星形胶质细胞源性神经营养因子肝纤维化乙型肝炎病毒无创诊断

中脑星形胶质细胞源性神经营养因子蛋白表达水平与乙型肝炎病毒慢性感染后疾病进展的相关性

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

中脑星形胶质细胞源性神经营养因子蛋白表达水平与乙型肝炎病毒慢...

作者：叶娇娇安徽医科大学

学位级别：硕士

目的研究中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor,MANF)在乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)慢性感染后不同疾病进展患者外周血中蛋白表达水平的差异及其与临床特点的关系。方法收... 详细信息

目的研究中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor,MANF)在乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)慢性感染后不同疾病进展患者外周血中蛋白表达水平的差异及其与临床特点的关系。方法收集正常健康对照(healthy controls,HC)、乙型肝炎病毒携带(asymptomatic hepatitis B virus surface antigen carriers,ASC)患者、慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者、乙型肝炎后肝硬化代偿期(compensatory liver cirrhosis,C LC)患者及乙型肝炎后肝硬化失代偿期(decompensated liver cirrhosis,DLC)患者外周血,利用酶联免疫吸附方法(enzyme-linked immubosorbant assay,ELISA)检测血清中MANF蛋白的表达水平,根据分组的不同,应用SPSS16.0分别分析其在4种不同阶段慢性HBV感染者中、与乙型肝炎病毒表面抗原(hepatitis B virus surface antigen,HBs Ag)定量、乙型肝炎病毒e抗原(hepatitis B e-antigen,HBe Ag)定性、乙型肝炎病毒病毒载量(hepatic B virus deoxyribose nucleic acid,HBV DNA)、不同谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)水平之间的差异。结果1.外周血MANF蛋白表达水平在不同疾病阶段间的区别:ASC组、CHB组、CLC组、DLC组和HC组5组之间MANF的表达差异有统计学意义,F=7.391,P=0.00;进一步进行两两组间分析显示,CLC组及DLC组MANF蛋白的表达水平均低于HC组、ASC组和CHB组(P20000 IU/m L)之间的差异具有统计学意义(F=9.420,P250 IU/m L)有统计学差异(F=3.188,P=0.045);MANF蛋白表达水平在总胆红素正常组高于异常组,其差异具有统计学意义(t=2.867,P=0.005);但MANF蛋白的表达水平在不同水平的ALT分组、HBV DNA分组和E抗原状态等分组中未见明显统计学差异。结论慢性HBV感染后,不同疾病阶段患者的外周血MANF蛋白表达水平存在显著性差异,尤其是LC患者MANF蛋白水平明显下降,MANF蛋白水平的下降与HBV慢性感染后疾病进展有相关性。

关键词：中脑星形胶质细胞源性神经营养因子内质网应激乙型肝炎病毒疾病进展

LECT2通过EGFR/ERK信号通路抑制肝内胆管细胞癌生长和转移

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

LECT2通过EGFR/ERK信号通路抑制肝内胆管细胞癌生长和转移

作者：赵林燕安徽医科大学

学位级别：硕士

目的据报道,LECT2在人类肝细胞癌、肝纤维化以及其他肝病中参与其发生发展。然而,LECT2在人肝内胆管癌(ICC)中的临床病理和生物学意义尚不清楚。肝内胆管癌(ICC)是仅次于肝细胞癌(HCC)的第二大常见肝癌。在过去十年中,ICC的发病率和死... 详细信息

目的据报道,LECT2在人类肝细胞癌、肝纤维化以及其他肝病中参与其发生发展。然而,LECT2在人肝内胆管癌(ICC)中的临床病理和生物学意义尚不清楚。肝内胆管癌(ICC)是仅次于肝细胞癌(HCC)的第二大常见肝癌。在过去十年中,ICC的发病率和死亡率显著增加,常规化疗和放疗在提高长期生存率方面没有效果。本研究的目的是明确LECT2在ICC进展中的作用及其潜在机制以寻求一种新的治疗方法。方法收集63例肝内胆管癌患者资料及其组织蜡块,通过免疫组化检测LECT2在人ICC标本中的表达水平,结合临床数据从而判断LECT2对肝内胆管癌的影响。首先我们使用sh RNA和质粒在细胞层面将LECT2敲低和过表达。通过体外和体内实验评估LECT2对ICC细胞生长和转移的影响。其中使用CCK8和集落形成实验评估LECT2对体外细胞增殖的影响。通过transwell迁移和侵袭实验以及细胞划痕实验评估LECT2对细胞迁移和侵袭的影响。在体内通过免疫缺陷的裸鼠进行实验。其中在裸鼠侧翼皮下注射对照组以及敲低过表达组的肝内胆管癌细胞,随时间的推移观察和测量其肿瘤形成的大小来评估LECT2对体内肿瘤形成的影响。同时通过裸鼠的尾静脉注射对照组以及敲低过表达组的肝内胆管癌细胞,到达一定周龄后解剖观察其肺脏转移情况来评估LECT2对体内肺脏转移的影响。通过阅读文献发现LECT2可能和表皮生长因子受体(EGFR)结合来发挥作用。通过免疫荧光(IF)、免疫共沉淀(COIP)分析LECT2与EGFR的相互作用。将EGFR按照结构域截短,通过COIP来分析LECT2与EGFR具体结合的位点。使用EGFR磷酸化抑制剂回补一系列体外实验。结果术后预后差的人ICC组织中LECT2表达量下调。LECT2的缺失与侵袭性特征高度相关,并预测ICC患者不良预后。通过一系列表型实验证明LECT2的过表达减弱了ICC细胞的增殖、活力和侵袭性,而LECT2的敲低增强了ICC细胞的增殖、活力和侵袭性。LECT2在体外和体内均能抑制ICC细胞的增殖和转移。在机制上,LECT2与EGFR相互作用,从而抑制EGFR磷酸化以致抑制ERK信号通路和肿瘤转移。结论我们的研究发现LECT2通过调控EGFR/ERK在ICC的生长和转移中发挥关键作用。LECT2或许可以作为治疗ICC的潜在治疗分子。

关键词： LECT2 EGFR 肝内胆管细胞癌

中国汉族人群BTLA基因多态性与慢性HBV感染的关联性研究

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国汉族人群BTLA基因多态性与慢性HBV感染的关联性研究

作者：张唯安徽医科大学

学位级别：硕士

背景乙型肝炎病毒(HBV)感染后的转归和多种临床表现形式受病毒、免疫和遗传等多种因素的影响。T,B淋巴细胞弱化因子(BTLA)属于B7/CD28超家族的负性共刺激分子,该抑制性通路能够抑制多种免疫细胞的活化和免疫功能,导致HBV感染的慢性化和... 详细信息

背景乙型肝炎病毒(HBV)感染后的转归和多种临床表现形式受病毒、免疫和遗传等多种因素的影响。T,B淋巴细胞弱化因子(BTLA)属于B7/CD28超家族的负性共刺激分子,该抑制性通路能够抑制多种免疫细胞的活化和免疫功能,导致HBV感染的慢性化和病毒的持续复制,在慢性HBV感染免疫发病机制中发挥了重要作用。并且慢性HBV感染作为一种具有遗传倾向的多基因、多因素参与的复杂性疾病,家系资料可能更为客观的暴露慢性HBV感染易感性的真正原因。本实验力求通过家系资料的研究,探讨中国汉族人群BTLA基因多态性和慢性HBV感染的关联性。目的探讨中国汉族人群BTLA基因多态性和慢性HBV感染的关联性。方法采用多重单碱基延伸(SNa Pshot)技术检测核心家系中慢性HBV感染者及其家庭成员BTLA基因rs2633562和rs2952323 SNP位点的多态性,并且应用家系内关联分析(FBAT)软件分析这些位点的基因型、等位基因和单倍体的分布频率以及与慢性HBV感染的相关性。结果(1)共收集核心家系188个,总计668例,其中431例HBV慢性感染者,平均年龄40.5岁±14.6岁;237例非感染者,平均年龄44.1±15.5岁。有双方父母入选的家系84个(44.68%),只有其中一方父母的家系73个(38.83%),另外父母均未入选的家系31个(16.49%)。(2)分析BTLA基因中,rs2633562 A/G和rs2952323 C/G两位点的基因频率,rs2633562A/G,AA,AG和GG基因型的频率分别是50.9%、48.0%和1.1%,A和G等位基因的频率分别是74.9%和25.1%。rs 2952323C/G,CC,CG,GG基因型的频率分别是8.3%、48.9%和42.8%,A和G等位基因的频率分别是32.8%和67.2%。两位点基因型分布经χ2检验显示差异无显著性(P>0.05),符合Hardy-weinberg传递平衡定律。(3)家系资料单位点关联分析显示:BTLA基因的rs2952323位点,G/G基因型与慢性HBV感染的遗传易感性相关联,差异有显著性(Z=2.731,P=0.006308)。Rs2633562A/G位点,等位基因A在附加遗传模型Z=1.229,P=0.219050;显性遗传模型Z=-0.252,P=0.800750;隐性遗传模型Z=1.550,P=0.121108;以及等位基因G在附加遗传模型Z=-1.229,P=0.219050;显性遗传模型Z=-1.550,P=0.121108;隐性遗传模型Z=0.252,P=0.800750,均显示与慢性HBV感染的遗传易感性无关联,差异无显著性(P>0.05)。Rs2952323 C/G位点,等位基因C在附加遗传模型Z=-2.689,P=0.007174;显性遗传模型Z=-2.731,P=0.006308;隐性遗传模型Z=-0.905,P=0.365423;以及等位基因G在附加遗传模型Z=2.689,P=0.007174;显性遗传模型Z=0.905,P=0.365423;隐性遗传模型Z=2.731,P=0.006308。G等位基因与慢性HBV感染的遗传易感性相关联,差异有显著性(P<0.05)。(4)传递不平衡检验(TDT)以及同胞对传递不平衡检验(SDT)显示在BTLA基因rs2633562 A/G和rs2952323 C/G两位点无主要的优势等位基因A,C或G从杂合的父母传递给患病子女(P=1.000000,P=0.151590)。(5)BTLA基因rs2633562和rs2952323位点构建的单倍型分析显示:在中国汉族人群可以构建四种单倍型:rs2633562/rs2952323:A/G(70.0%),G/C(15.4%),A/C(13.4%)和G/G(1.1%),其中rs2633562-A/rs2952323-G存在优势单倍型由父母传递给患病的子女或者同胞。传递的单倍型与慢性HBV感染的遗传易感性有关联,差异有显著性,在附加遗传模型中(Z=3.093,P=0.001979)和隐性遗传模型(Z=2.825,P=0.004721)中的P值均<0.05。结论中国汉族人群BTLA基因多态性可能对慢性HBV感染的遗传易感性发挥作用

关键词： T,B淋巴细胞弱化因子慢性乙型肝炎病毒单核苷酸多态性基因关联分析家系研究

MANF蛋向表达水平与肝脏炎症和纤维化程度的相关性研究

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

MANF蛋向表达水平与肝脏炎症和纤维化程度的相关性研究

作者：潘高峰安徽医科大学

学位级别：硕士

目的探讨中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(mesencephalic astrocytederived neurotrophic factor,MANF)蛋白在慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者肝脏炎症和纤维化发生发展中的作用及其与临床特点的关系。方法采用相对与... 详细信息

目的探讨中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(mesencephalic astrocytederived neurotrophic factor,MANF)蛋白在慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者肝脏炎症和纤维化发生发展中的作用及其与临床特点的关系。方法采用相对与绝对定量同位素标记(isobaric tags for relative and absolute quantitation,ITRAQ)蛋白质组学和免疫组化法检测20例不同炎症和纤维化阶段慢性HBV感染者肝脏穿刺组织中MANF蛋白的表达,分析其表达水平与肝脏炎症及纤维化程度的相关性;利用Real-time PCR技术检测正常健康对照(normal healthy controls,HC)、乙型肝炎后肝硬化(liver cirrhosis,LC)患者、慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者及慢性无症状HBV携带者(asymptomatic hepatitis B virus carriers,ASC)外周血白细胞中MANF m RNA水平,运用Spearman秩相关分析其与肝脏疾病进展的关系,运用秩和检验分析其与HBV载量、乙肝病毒表面抗原(hepatitis B virus surface antigen,HBs Ag)定量、乙肝病毒e抗原(hepatitis B e-antigen,HBe Ag)定性、转氨酶水平、总胆红素(total bilirubin,TBIL)水平以及临床病理生理因素的关系。结果①在肝脏组织中,MANF蛋白主要表达于在肝细胞胞质中,其在G1S1组多呈阴性及弱阳性表达,G2S2组多呈弱阳性及阳性表达,G3S3及G4S4组多呈阳性及强阳性表达,其表达水平与肝脏的炎症及纤维化程度呈正相关。②外周血白细胞中MANF m RNA水平在不同诊断分组间的比较:4组之间MANF m RNA的表达水平不全相同(c2=28.171,P=0.00);HC组、ASC组和CHB组MANF m RNA的表达水平均低于LC组(Z=-4.182/-4.313/-2.842,P20000IU/ml 3组间MANF m RNA表达水平差异存在统计学意义(c2=6.297,P<0.05);HBe Ag阳性组MANF m RNA表达水平高于阴性组(Z=-3.265,P<0.01);总胆红素正常组MANF m RNA表达水平低于升高组(Z=-3.446,P<0.01)。结论①与HC相比,慢性HBV感染者不同阶段外周血白细胞中MANF m RNA表达水平均有升高趋势,尤其在LC阶段显著,而MANF基因是从数万个基因中筛选出来的并对内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激最敏感的基因,因此进一步验证了慢性HBV感染者体内存在ER应激。MANF的表达量与慢性HBV感染后疾病进展呈正相关,这提示ER应激参与了慢性HBV感染后的疾病进展。②慢性HBV感染后,MANF蛋白表达水平随着肝脏组织的炎症及纤维化程度加重而升高,外周血白细胞中MANF m RNA表达水平随着疾病的进展而升高,证明MANF与慢性HBV感染后肝脏炎症及纤维化进展密切相关。

关键词：神经营养因子内质网应激慢性乙型肝炎肝炎肝纤维化

M-CSF血清水平与慢性乙型肝炎患者肝脏纤维化进程的相关性研究

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

M-CSF血清水平与慢性乙型肝炎患者肝脏纤维化进程的相关性研究

作者：王殷秋安徽医科大学

学位级别：硕士

目的探究慢性乙型病毒性肝炎(chronic viral hepatitis B,CHB)患者在不同程度肝纤维化进程中的血清巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,M-CSF)表达水平及其无创诊断价值。方法选取175例慢性乙型病毒性肝炎(chro... 详细信息

目的探究慢性乙型病毒性肝炎(chronic viral hepatitis B,CHB)患者在不同程度肝纤维化进程中的血清巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,M-CSF)表达水平及其无创诊断价值。方法选取175例慢性乙型病毒性肝炎(chronic viral hepatitis B,CHB)患者入组,行肝脏穿刺病理学检查,明确肝脏纤维化分期及炎症分级,并于穿刺当日采集患者外周血,离心取血清,妥善保存。入组患者外周血M-CSF的表达水平检测采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immubosorbant assay,ELISA),并检测其它相关临床血清学指标如肝功能等用于计算FIB-4和APRI指数及后续的相关性分析。同日穿刺前针对入组的175名CHB患者行Fibro Touch瞬时弹性检测仪检测患者肝脏硬度值(liver stiffness measurement,LSM)。后随机选取19例健康体检者作为正常健康对照(healthy controls,HC),亦检测其外周血M-CSF的表达水平。首先分析入组患者血清M-CSF水平与临床常用反映肝脏炎症及损伤的血清学指标(包括转氨酶及病毒学检测指标)之间的相关性,探究M-CSF与肝脏炎症损伤之间的联系。后分别分析M-CSF的受试者工作曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)、特异度、敏感度并计算曲线下面积(area under the cure,AUC),并以肝穿病理诊断的肝脏纤维化分期及炎症分级为金标准,分别与FIB-4、APRI指数以及LSM进行统计比较分析,以评价M-CSF的无创诊断价值。结果血清M-CSF水平与AST、ALP、GGT呈显著正相关(相关系数rs分别为0.169、0.167和0.151,P或<2000IU/ml两组之间的的血清M-CSF水平有显著差异(P=0.005<0.05);比较无肝纤维化组(S0期及健康对照组)、轻度肝纤维化组(S1-S2期)、中重度肝纤维化组(S3-S4期)三组间M-CSF的表达差异具有统计学意义,P=0.000<0.05。其在不同炎症分组中亦具有显著差异,P=0.000<0.05。M-CSF在诊断慢性HBV感染者发生肝纤维化(S≧1期)的AUC为0.827,灵敏度和特异性分别为74.4%和80.0%,诊断早期肝硬化(S4期)的AUC分别为0.627,灵敏度和特异度分别为59.7%和73.0%。结论血清M-CSF表达水平在不同的肝纤维化进展程度的慢性乙型肝炎患者中存在显著差异,即纤维化程度高的患者相应地,血清M-CSF水平较高;血清M-CSF水平对慢性HBV感染患者肝纤维化及肝脏炎症程度的预测具有一定价值。

关键词： M-CSF 慢性乙型肝炎肝纤维化早期肝硬化