检索结果-南通市图书馆

作者：马金辽宁中医学院

学位级别：硕士

目的：通过观察补肾中药密骨颗粒含药血清对大鼠UMR106成骨样细胞增殖作用，胞内游离钙离子浓度及钙离子钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMPKⅡ)活性的影响，旨在从Ca／CaM信使转导系统阐明密骨颗粒防治骨质疏松症的机理。方法：以MTT法来测... 详细信息

目的：通过观察补肾中药密骨颗粒含药血清对大鼠UMR106成骨样细胞增殖作用，胞内游离钙离子浓度及钙离子钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMPKⅡ)活性的影响，旨在从Ca／CaM信使转导系统阐明密骨颗粒防治骨质疏松症的机理。方法：以MTT法来测定密骨颗粒含药血清对UMR106成骨样细胞增殖的影响;用原子能吸收法测定胞内游离钙离子浓度;通过液体闪烁仪测定γ-P-ATP掺入反应底物的cpm数，用被激活的钙调素激酶的百分比来表示CaMPKⅡ活性。结果：10 ％浓度、20％浓度的密骨颗粒实验组与骨疏康对照组的成骨样细胞增殖，胞内游离钙离子浓度及CaMPKⅡ活性均明显高于正常组，且呈剂量依赖性。结论：密骨颗粒可能通过影响Ca／CaM信使系统对成骨样细胞增殖产生效应，从而达到防治骨质疏松症的目的。前言骨质疏松症以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。随着人口的日趋老龄化，骨质疏松症发病率呈不断上升的趋势，WHO已将其列为三大老年性疾病之一。我国已进入了老龄型社会，据预测，2010年我国骨质疏松症患者人数将达到1.14亿，占人口总数的8.2％，而且因骨质疏松症而并发骨折的人数也将以两位数的增长率而高居不下。因此，如何防治骨质疏松症已成为全世界所关注的热点课题。我国自八十年代后期开始注重中医药防治骨质疏松症的研究，其中多根据“肾主骨”的理论，采用补肾为主要的治疗方法。研究关注补肾中药对整体及骨组织器官水平作用机理的报导较多，但从补肾中药对成骨细胞，破骨细胞，细胞因子，跨膜信息传递等细胞分子水平作用机理的研究却不够深入。本实验依据中医“肾主骨”、“气能生精”理论，采用血清药理学的方法，观察“益气生精”、“补肾填髓’的密骨颗粒含药血清对体外培养的UMR106成骨样细胞增殖及其对Ca／CaM信使系统的影响，从细胞信号转导水平探讨补肾中药防治骨质疏松症的机理。实验材料与方法 1．实验动物分组与饲养

关键词：骨质疏松症肾虚补肾血清药理学细胞培养

酒精毒性脑部神经损伤病变与少阴阳虚证候之比较

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

酒精毒性脑部神经损伤病变与少阴阳虚证候之比较

作者：苏英福辽宁中医药大学

学位级别：硕士

酒精毒性所造成脑部神经损伤病变，常见于长期饮酒，营养不良，尤其缺乏维生素B、B所造成的脑部神经损伤病变，症候群如Wernicke-Korsakoff氏脑病变、癞皮病等。病理改变：长期饮酒过量，出于甲醛、乙醇、乙醛毒素的作用，可以导致不欲... 详细信息

酒精毒性所造成脑部神经损伤病变，常见于长期饮酒，营养不良，尤其缺乏维生素B、B所造成的脑部神经损伤病变，症候群如Wernicke-Korsakoff氏脑病变、癞皮病等。病理改变：长期饮酒过量，出于甲醛、乙醇、乙醛毒素的作用，可以导致不欲饮食，脑部缺乏营养素，造成神经毒性异常反应。并且易造成脂肪肝、高乳酸血症、PTA功能的不足、肾脏功能的衰退、脑部缺乏营养素造成ATP的不足。中医学认为，酒精毒性所造成脑部神经损伤病变的病因病机：饮酒过度，初期由于酒性辛热，助阳生热;长期酗酒，或大量饮酒，则酒毒伤阳，虚寒内生。酒精毒性导致脑部神经损伤病变属少阴阳虚证，表现为神疲欲寐，四肢厥冷，饮食不下，涎多便溏的虚寒证候，辨证论治：以“四逆汤”为主的方剂治疗。少阴阳虚证病位在心肾，心为君火，为生之本;肾阳为相火，为阳气之本;两脏共具温煦、推动之功。根据中医理论以及临床实践，“脾阳根于肾阳”，故少阴阳虚证又常兼脾肾阳虚，治以益火补土;同时，酒毒既可伤阳，又常蕴热，故少阴阳虚证亦可兼见寒热错杂，治以寒热并用;此即法随证立，药随法变，是谓中医辨证施治之宗旨，整体观念之精髓。

关键词：酒精 Wernicke-Korsakoff 少阴阳虚证

密骨颗粒对成骨样细胞增殖及IGF-I活性影响的实验研究

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

密骨颗粒对成骨样细胞增殖及IGF-I活性影响的实验研究

作者：金明柱辽宁中医学院

学位级别：硕士

本项实验依据中医“肾主骨”的理论，通过运用中药血清药理学和建立成骨样细胞（UMR106）体外培养模型，采用MTT法和EIA法，检测补肾中药—密骨颗粒含药血清对成骨样细胞增殖和IGF-Ⅰ的活性，阐明补肾中药对肾虚骨质疏松症的防治机理... 详细信息

本项实验依据中医“肾主骨”的理论，通过运用中药血清药理学和建立成骨样细胞（UMR106）体外培养模型，采用MTT法和EIA法，检测补肾中药—密骨颗粒含药血清对成骨样细胞增殖和IGF-Ⅰ的活性，阐明补肾中药对肾虚骨质疏松症的防治机理。结果表明：密骨颗粒含药血清组的成骨样细胞数目和IGF-Ⅰ的活性明显高于正常组（P 均＜0.05）;密骨颗粒与骨疏康颗粒含药血清之间IGF-Ⅰ活性无明显差别（P＞0.05）;密骨颗粒与骨疏康颗粒在成骨样细胞增殖10％、15％含药血清药效有差异（P＜0.05）;密骨颗粒与骨疏康颗粒含药血清都有促进体外培养成骨样细胞的增殖和IGF-Ⅰ的活性的作用，而且呈剂量依赖性。结论：采用老年前期阶段12个月龄以上的大鼠，给予密骨颗粒灌胃，成功地建立血清药理学方法;含补肾中药血清可以促进成骨样细胞增值和IGF-Ⅰ活性，而且IGF-Ⅰ 活性呈剂量依赖性，从而为“肾主骨”、“气能生精”的理论提示出客观化、科学化依据;密骨颗粒含药血清可以促进成骨样细胞的增殖和IGF-Ⅰ的活性，而达到防治肾虚骨质疏松症的目的。

关键词：骨质疏松症,肾虚,补肾,血清药理学,细胞培养

糖皮质激素诱导肾虚骨质疏松症大鼠下丘脑TGF-β1及Smad2/3的mRNA及蛋白表达的实验研究

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

糖皮质激素诱导肾虚骨质疏松症大鼠下丘脑TGF-β1及Smad2/3的mRNA...

作者：付东升辽宁中医药大学

学位级别：硕士

目的：通过观察糖皮质激素诱导的肾虚骨质疏松症大鼠下丘脑TGF-β1、Smad2／3的mRNA及蛋白表达的变化，探索肾虚骨质疏松症病机的分子生物学机制。研究纳米钙补肾中药对肾虚骨质疏松症防治作用机理，从而为临床防治糖皮质激素诱导的肾... 详细信息

目的：通过观察糖皮质激素诱导的肾虚骨质疏松症大鼠下丘脑TGF-β1、Smad2／3的mRNA及蛋白表达的变化，探索肾虚骨质疏松症病机的分子生物学机制。研究纳米钙补肾中药对肾虚骨质疏松症防治作用机理，从而为临床防治糖皮质激素诱导的肾虚骨质疏松症的合理用药提供科学的实验依据。方法：实验采用大鼠后肢肌肉注射氢化可的松注射液的方法，建立糖皮质激素诱导的肾虚骨质疏松症模型。使用纳米钙补肾中药对实验大鼠治疗8周，以骨疏康颗粒剂、盖天力钙片作为阳性药物对照组，并设正常组和模空组。使用XR-36型双能X线骨密度仪，测定大鼠左侧股骨骨密度，用生化方法对血清抗酒石酸酸性磷酸酶和碱性磷酸酶的含量进行检测;应用RT-PCR法、Western印迹法检测大鼠下丘脑组织TGF-β1及Smad2／3的mRNA及蛋白表达。结果：(1)股骨BMD结果：与正常组比较，模空组大鼠股骨的骨密度显著降低，p＜0.01;与模空组比较，各用药组均可提高模型大鼠股骨的骨密度值，其中以实验高剂量组升高作用最明显，p＜0.01。(2)血清TRAP含量结果：与正常组比较，模空组血清TRAP的含量明显升高，p＜0.01;与模空组比较，各用药组均能明显降低模型大鼠血清TRAP的含量，p＜0.01。(3)血清ALP含量结果：与正常组比较，雌性与雄性模空组大鼠血清ALP含量明显升高，p＜0.01，各用药组大鼠血清ALP含量也明显升高，p＜0.01。与模空组比较，雌性与雄性高剂量组、骨疏康组、盖天力组大鼠血清ALP含量明显升高，p＜0.01。(4)下丘脑组织TGF-β1的mRNA及蛋白表达结果：与正常组相比较，模空型大鼠下丘脑TGF-β1的mRNA及蛋白表达水平明显降低，p＜0.01;与模空组相比较，纳米钙补肾中药高、低剂量组、盖天力组均可不同程度升高下丘脑组织中TGF-β1的mRNA及蛋白表达水平，其中以纳米钙补肾中药高剂量组作用最明显，p＜0.01。(5)下丘脑组织Smad2／3的mRNA及蛋白表达结果：与正常组相比较，模空组大鼠下丘脑组织中Smad2／3的mRNA和蛋白表达水平均明显降低，p＜0.01;与模空组相比较，纳米钙补肾中药各剂量组及阳性对照组均可不同程度升高下丘脑组织中Smad2／3的mRNA和蛋白的表达水平，其中以纳米钙补肾中药高剂量组作用最明显，p＜0.01。结论：(1)大鼠肌肉注射氢化可的松注射液可以成功复制糖皮质激素诱导的肾虚骨质疏松症模型。(2)纳米钙补肾中药能明显提高肾虚骨质疏松症大鼠的骨密度值;促进骨形成，并抑制骨吸收。(3)正常大鼠下丘脑组织可以在基因、蛋白水平表达TGF-β1及其信号转导因子Smad2／3，表明正常下丘脑组织存在TGF-β1及Smad2／3的信号转导通路。(4)肾虚骨质疏松症大鼠下丘脑组织中TGF-β1及Smad2／3的mRNA及蛋白表达水平均降低，可能是肾虚骨质疏松症发生的机制之一。(5)应用纳米钙补肾中药可以使下丘脑组织中TGF-β1及Smad2／3的mRNA及蛋白表达水平明显升高，提示益肾填精、补钙壮骨中药可能通过促进下丘脑组织TGF-β1及Smad2／3的mRNA及蛋白的表达，而起到防治肾虚骨质疏松症的作用。

关键词：糖皮质激素肾虚骨质疏松症 TGF-β1 Smad2/3

中药与骨髓源干细胞联合治疗缺血再灌脑损伤大鼠的实验研究

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

中药与骨髓源干细胞联合治疗缺血再灌脑损伤大鼠的实验研究

作者：池欣欣辽宁中医药大学

学位级别：硕士

目的：观察同种异体骨髓间充质干细胞(BMSC)或骨髓单个核细胞(BMNC)经蛛网膜下腔移植以及中药蝮龙抗栓丸联合使用在治疗缺血性中风中改善神经系统功能障碍方面的疗效;探讨骨髓源干细胞移植，以及中药联合使用治疗缺血性中风的生物学机制... 详细信息

目的：观察同种异体骨髓间充质干细胞(BMSC)或骨髓单个核细胞(BMNC)经蛛网膜下腔移植以及中药蝮龙抗栓丸联合使用在治疗缺血性中风中改善神经系统功能障碍方面的疗效;探讨骨髓源干细胞移植，以及中药联合使用治疗缺血性中风的生物学机制;分析脑脊液在反映脑内神经细胞营养因子水平方面的意义。从而，为临床应用中药与骨髓源干细胞移植联合治疗缺血性脑血管病的综合治疗方案提供可靠而有价值的理论依据和科学证据。材料与方法：分离培养BMNCs和BMSCs,140只Wistar大鼠随机分为7组：1正常组，2假手术组，3模型组，4BMNC组，5BMNC联合中药组，6BMSC组，7BMSC联合中药组。3、4、5、6、7组应用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌2h模型（MCAO），24h后通过蛛网膜下腔注射法移植100微升0.01MPBS溶液(3组)、BMNCS悬液（4组、5组，2.0×107个）或BMSCs悬液(6组、7组，2.0×107个)，5组、7组当日进行中药灌胃。移植后4天、28天应用mNSS神经功能评价量表，评定各组大鼠神经功能;应用定量ELISA法检测各组受损脑组织及脑脊液中胶质源性神经营养因子GDNF的含量。结果：1.与治疗后第4天相比，模型组在治疗干预后第28天mNSS神经功能评分降低具有统计学意义（P0.05），BMNC移植始终未体现出对缺血再灌后神经功能损伤的修复能力。5组于移植后期（28d）mNSS神经功能评分降低具有统计学意义（P0.05），提示大鼠对缺血再灌注损伤后脑内微环境的调节能力有限。与模型组比较，BMNC和BMSC移植（4d、28d）GDNF含量升高均有统计学意义（P＜0.05），体现上调能力，但幅度不高。两者比较：早期未见差别，BMSC在移植后期上调能力更强。中药联合BMNC组和中药联合BMSC组可以成倍上调MCAO大鼠脑组织内GDNF水平,与单纯细胞移植比较，两中药联合组GDNF含量升高有统计学意义（P＜0.05），且后期上调能力更强;与中药联合BMSC组比较，中药联合BMNC组（4d）GDNF含量升高有统计学意义（P＜0.05），移植后期（284d）两者效果未见差异。3.脑脊液内GDNF的含量较脑组织内含量略低，但CSF内GDNF含量各组间比较的统计学结果与脑组织统计结果趋同。结论：***移植能够改善MCAO大鼠神经功能，中药联合应用对缺血性脑梗塞神经功能的修复具有协同作用。接受同种异体骨髓源干细胞移植的MCAO大鼠未发生不良反应，蛛网膜下腔注射为一种安全有效的干细胞移植方式。2.骨髓源干细胞蛛网膜下腔移植对脑内GDNF的调节呈上调趋势，中药复方蝮龙抗栓丸联合BMSC/BMNC移植可进一步大幅升高脑组织内GDNF的水平，且起效时间早，提高幅度大，作用平稳而持久，体现中药联合应用在干细胞移植方面的优越性。3.脑脊液测定的结果可以间接反应细胞移植后脑组织内代谢的情况，在临床上对了解移植后干细胞的生物学功能状态和脑内微环境情况具有检验和监测意义。

关键词：中药骨髓单个核细胞骨髓间充质干细胞干细胞移植蛛网膜下腔缺血性脑血管病

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

中医“精”“神”一元论

中医“精”“神”一元论

作者：陈玉峰辽宁中医药大学

学位级别：硕士

目的：讨论中医“精”“神”一元论,提炼主客一元哲学方法论,对现代科学发展的的启示,构筑科学假说。方法：本研究通过文献整理、理论分析的方法,探讨中医“精”“神”一元论;并以建立科学假说的方法,提出构筑精与神统一于人体生物... 详细信息

目的：讨论中医“精”“神”一元论,提炼主客一元哲学方法论,对现代科学发展的的启示,构筑科学假说。方法：本研究通过文献整理、理论分析的方法,探讨中医“精”“神”一元论;并以建立科学假说的方法,提出构筑精与神统一于人体生物场的假定性解释,及其未来融文化与科学于一体的医学发展趋势。内容：中医学根植于中国传统文化,“以人为本”作为主导思想,将人视为具有自然物质属性与精神文化属性的统一体,其“以精为体,以神为主”的精神一元的思想贯穿始终。第一部分：考察精与神的文字概念,探讨“精气说”及东方神的哲学内涵其内在的文化基因,为展开中医学的讨论作一铺垫。第二部分：从中医学的角度梳理精与神的基本概念,分别从积精全神及守神固精两方面论证“精化气生神,神驭气统精”的“精”“神”一元论。积精全神从“精”“神”发生、中医理论及中医临床方面论证精作为神的物质基础,应加以宝养使神得全;守神固精从中医理论、中国传统文化及心身医学方面论证神对精的统帅作用,使心神内守以养生祛病。第三部分：探讨“精”“神”一元的道学渊薮,以道家的无为思想,经内证实修,将生命的形而上（神、道）与形而下（精、气）融为一元,达到心与身的和谐。再从方法论的角度,以哲学主客一元作为“精”“神”一元论的理论基础,以主客相融的方法论认知世界,从而达到心神对于事物本体的感知。通过对西方主客二元哲学发展脉络的梳理,指出主客一元方法论在人类文明发展史的现实价值和未来意义。第四部分：讨论“精”“神”一元论对科学发展的启示,首先探讨不同的文化哲学背景对科学发展方向的影响,以主客一元方法论为指导构筑精—神统一于生物场的科学假说,提出未来融文化与科学于一体的医学发展趋势。结论：中医精与神的基本概念及“精”“神”一元的医学内涵是中医学理论体系的核心内容之一,道文化即主客一元的哲学基础是中医学“精”“神”一元论的渊薮,从“精”“神”一元论提出统一于人体生物场的科学假说。

关键词：精神 “精”“神”一元生物场

鹿茸含药血清对大鼠成骨样细胞增殖及胰岛素样生长因子Ⅰ分泌影响的实验研究

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

鹿茸含药血清对大鼠成骨样细胞增殖及胰岛素样生长因子Ⅰ分泌影响...

作者：王睿辽宁中医学院

学位级别：硕士

本实验依据中医“肾主骨”的理论，借鉴血清药理学的方法，进行了大鼠UMR106成骨样细胞的体外培养，采用MTT法和ELISA法对含补肾中药血清促成骨样细胞增殖作用和促胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）分泌作用进行观察。结果显示，骨... 详细信息

本实验依据中医“肾主骨”的理论，借鉴血清药理学的方法，进行了大鼠UMR106成骨样细胞的体外培养，采用MTT法和ELISA法对含补肾中药血清促成骨样细胞增殖作用和促胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）分泌作用进行观察。结果显示，骨疏康颗粒对照组与鹿茸防治组的成骨样细胞增殖和IGF-Ⅰ 分泌水平均明显高于正常组，可以肯定地说明补肾中药具有促成骨样细胞增殖的作用和促IGF-Ⅰ分泌的作用，且这种作用在一定范围内呈现出剂量依赖性，该结果在细胞和分子层面上进一步证实了补肾中药防治骨质疏松的疗效，阐明了补肾中药防治骨质疏松症的作用机理，并在细胞和分子层面上为中医“肾主骨”理论提供了客观化的证据。

关键词：骨质疏松症,肾虚,补肾,血清药理学,细胞培养

肾虚骨质疏松症模型大鼠肾、下丘脑PKCα，β2蛋白表达的研究

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

肾虚骨质疏松症模型大鼠肾、下丘脑PKCα，β2蛋白表达的研究

作者：孙鑫辽宁中医药大学

学位级别：硕士

目的:探索肾虚骨质疏松症的病理机制以及补肾中药干预骨质疏松症的作用机制。材料与方法:手术摘除大鼠双侧卵巢建立肾虚骨质疏松症模型。并随机分为8组:1组:正常组;2组:假手术组;3组:模型空白组(模空组);4组:补肾中药低剂量组(低剂量组... 详细信息

目的:探索肾虚骨质疏松症的病理机制以及补肾中药干预骨质疏松症的作用机制。材料与方法:手术摘除大鼠双侧卵巢建立肾虚骨质疏松症模型。并随机分为8组:1组:正常组;2组:假手术组;3组:模型空白组(模空组);4组:补肾中药低剂量组(低剂量组);5组:补肾中药高剂量组(高剂量组);6组:补中益气汤对照组(补脾组);7组:盖天力钙片对照组(盖天力组);8组:骨疏康颗粒对照组(骨疏康组)。正常组正常饮食水,其他各组给予相应药物灌胃,每日1次,连续3个月,最后一次灌胃给药后处死,取肾、下丘脑组织,分别检测PKCα和PKCβ2蛋白表达。结果: 1.肾虚骨质疏松症模型大鼠肾PKCα与PKCβ2蛋白表达较正常组降低(P＜0.01)。 2.补肾中药可上调模型大鼠肾PKCα与PKCβ2蛋白表达(与模空组相比P＜0.01)。 3.肾虚骨质疏松症模型大鼠下丘脑PKCα与PKCβ2蛋白表达较正常组升高(P＜0.01)。 4.补肾中药可下调模型大鼠下丘脑PKCα与PKCβ蛋白表达(与模空组相比P＜0.01)。结论: 1.肾虚骨质疏松症大鼠肾组织PKCα与PKCβ蛋白表达降低,下丘脑组织中的PKCα与PKCβ蛋白表达升高,是肾虚骨质疏松症的病理机制之一。 2..补肾中药能够上调肾虚骨质疏松症大鼠肾组织PKCα与PKCβ的蛋白表达,下调下丘脑组织中的PKCα与PKCβ的蛋白表达,从而对肾虚骨质疏松症具有防治效果。

关键词：骨质疏松肾虚下丘脑 PKC

肾虚骨质疏松症模型大鼠股骨、肾、下丘脑中BMP7-Smad1/5-Smurf1信号转导蛋白的活性变化

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

肾虚骨质疏松症模型大鼠股骨、肾、下丘脑中BMP7-Smad1/5-Smurf1...

作者：邓洋洋辽宁中医药大学

学位级别：硕士

目的:通过观察去卵巢骨质疏松症模型大鼠肾、股骨、下丘脑中BMP7、Smad1/5、Smurf1在细胞中的定位和活性变化,探索肾虚骨质疏松症病机的分子生物学机制。研究纳米钙补肾中药对肾虚骨质疏松症防治作用机理,从而为临床防治原发性骨质疏松... 详细信息

目的:通过观察去卵巢骨质疏松症模型大鼠肾、股骨、下丘脑中BMP7、Smad1/5、Smurf1在细胞中的定位和活性变化,探索肾虚骨质疏松症病机的分子生物学机制。研究纳米钙补肾中药对肾虚骨质疏松症防治作用机理,从而为临床防治原发性骨质疏松症的合理用药提供科学的实验依据。材料与方法:实验采用切除大鼠双侧卵巢的方法复制肾虚骨质疏松症模型,同时应用益肾填精、补钙壮骨作用的纳米钙补肾中药低、高剂量组,对模型大鼠给药干预12周,用骨疏康颗粒剂、盖天力作为阳性对照组,以及正常对照组、假手术对照组和模型空白组,并与补脾中药补中益气汤作比较;应用双能X线骨密度仪检测离体股骨的骨密度;HE染色光镜下观察肾、股骨、下丘脑和子宫、阴道形态;免疫组化SABC法检测肾、股骨、下丘脑中的BMP7、Smad1/5、Smurf1蛋白活性表达。结果:1.股骨BMD结果:与正常组比较,模空组大鼠股骨头的骨密度显著降低,p0.05。3.病理形态学比较:HE染色光镜下观察各组大鼠右侧股骨头病理切片,正常组可见骨髓腔较小,骨小梁粗壮,形态结构完整,骨小梁表面可见单行排列的成骨细胞。模空组骨髓腔增大,骨小梁断裂。子宫病理切片,正常组子宫大小正常,腺体丰富,模空组子宫明显萎缩,腺体萎缩,实验低、高剂量组,以及各用药组用药12周能改善子宫角萎缩。阴道病理切片,正常组,阴道上皮较厚,模空组阴道上皮变薄,表层细胞不角化。用药12周后,各用药组阴道上皮增厚。***7免疫组化结果:在骨组织中表达结果:与正常组相比较,模型组阳性表达降低,但无统计学意义,p>0.05。用药12周后,与模空组相比较,各用药组均可上调其表达情况,但无统计学意义,p>0.05。在肾组织中表达结果:与正常组相比较,模型组阳性表达显著下降,p<0.01。用药12周后,与模空组相比较,各用药组均可上调其表达情况,p<0.01。下丘脑中表达结果:与正常组相比较,模型组阳性表达显著升高,p<0.01。用药12周后,与模空组相比较,各用药组均可下调其表达情况,p<0.01。***1/5免疫组化结果:在骨组织中表达结果:与正常组相比较,模型组阳性表达显著下降p<0.01。用药12周后,与模空组相比较,各用药组均可上调其表达情况,以高剂量组最为显著,p<0.01。在肾组织中表达结果:与正常组和假手术组相比较,模型组阳性表达显著下降,p<0.01。用药12周后,与模空组相比较,及各用药组均可上调其表达情况,p<0.01。在下丘脑中表达结果:与正常组和假手术组相比较,模型组阳性表达显著升高,p<0.01。用药12周后,与模空组相比较,各用药组均可下调其表达情况,p<0.01。***1免疫组化结果:在骨组织中表达结果:与正常组相比较,模型组阳性表达显著下降,p<0.01。用药12周后,与模空组相比较,各用药组均可提高模型大鼠股骨的骨密度值,以高剂量组最为显著,p<0.01。在肾组织中表达结果:与正常组和假手术组相比较,模型组阳性表达显著下降,p<0.01。用药12周后,与模空组相比较,各用药组均可上调其表达情况,p<0.01。在下丘脑中表达结果:与正常组相比较,模型组阳性表达显著升高,p<0.01。用药12周后,与模空组相比较,各用药组均可下调其表达情况,p<0.01。结论1.采用切除大鼠双侧卵巢的方法可以成功复制肾虚骨质疏松症模型。2.纳米钙补肾中药能明显提高肾虚骨质疏松症大鼠的骨密度值;3.正常大鼠股骨、肾、下丘脑中可以表达BMP7、Smad1/5、Smurf1活性,表明正常大鼠股骨、肾、下丘脑中的存在BMP7-Smad1/5信号转导通路。4.肾虚骨质疏松症大鼠股骨、肾中BMP7、Smad1/5、Smurf1的表达降低,下丘脑中Smad1/5、BMP7、SMURF1表达水平升高,可能是肾虚骨质疏松症发生的机制之一。5.应用纳米钙补肾中药可以使股骨、肾中BMP7、Smad1/5、Smurf11的表达水平明显升高,降低下丘脑中BMP7、Smad1/5、Smurf1,提示益肾填精、补钙壮骨中药可能通过促进的股骨、肾中BMP7、Smad1/5、Smurf1表达,抑制下丘脑中BMP7、Smad1/5、Smurf1而起到防治肾虚骨质疏松症的作用。

关键词：骨质疏松症 BMP7 Smad1/5 Smurf1 信号转导免疫组织化学