检索结果-南通市图书馆

作者：谢伟云南大学

学位级别：硕士

诺如病毒(Norovirus,No V)是一种无包膜单股正链RNA病毒,属于杯状病毒科。No V分为7个基因群(GI到GVII),含30多种基因型,其中来自GI、GII和GIV基因群的No V会感染人类,而GII.4基因型的人诺如病毒(Human Norovirus,Hu No V)是导致疾病爆... 详细信息

诺如病毒(Norovirus,No V)是一种无包膜单股正链RNA病毒,属于杯状病毒科。No V分为7个基因群(GI到GVII),含30多种基因型,其中来自GI、GII和GIV基因群的No V会感染人类,而GII.4基因型的人诺如病毒(Human Norovirus,Hu No V)是导致疾病爆发的主要基因型。在发展中国家,Hu No V每年造成2.67亿人感染,超过20万名5岁以下儿童死亡,因此,高效快速的检测出诺如病毒是疫情防控的关键。常用的几种检测Hu No V的方法包括反转录聚合酶链反应、实时荧光定量PCR法、酶联免疫测定和免疫胶体金技术等方法。这些方法具有灵敏度低、操作复杂,仪器昂贵和检测时间长等缺点。为此,急需要开发一种快速、超敏、便捷的Hu No V检测方法。适配体,又称为人工抗体,是一种人工筛选出来,能够特异性识别靶标的核酸或多肽。相较于常规抗体,适配体有稳定、成本低、易于合成和修饰等优点。然而,同时使用核酸适配体和多肽构建Hu No V生物传感器的研究还鲜有报道。为此,本论文中使用能够特异性识别Hu No V的核酸适配体(Aptamer,Apt)与多肽(Peptide,Pep)适配体或诺如病毒抗体组合,构建得到两种Hu No V生物传感器:第一种,使用Apt@MB@WP5A@Au@COFs@FeO纳米复合材料作为探针材料,联合GCE/Au/Pep材料对病毒的捕获作用,最终获得性能优越的Hu No V电化学生物传感器。该传感器具有特异性强、灵敏度高、性能稳定、检测时间短等优点,检测时间仅为30 min,对Hu No V GII.4和Hu No V GII.3基因型均有较好的检出效果,对Hu No V GII.4的最低检出限为0.84 copy/m L,是目前发表的检测方法中最为灵敏的方法。第二种,利用诺如病毒抗体的特异性捕获作用,结合Au@COFs纳米酶材料和金属有机框架材料(MOFs)的催化放大作用,制备获得Hu No V荧光生物传感器,该传感器具有特异性强、操作简便、性能稳定等优点。其中使用的Au@COFs纳米酶材料具有葡萄糖氧化酶模拟纳米酶活性,与传统的生物酶相比,不仅降低了检测成本,还具有更好的稳定性。COFs的多孔结构极大的富集了Au NPs,使纳米酶的活性进一步增强。由于荧光传感器可以多孔同时反应,所以可以进行批量检测,提高了检测效率。为了进一步评估传感器的性能,我们收集146份疑似Hu No V感染的粪便样本,通过PCR和测序对样本Hu No V进行分型,同时使用实时荧光定量PCR法(金标准)对样本病毒载量进行测定。以此为标准,我们评估了两种生物传感器对Hu No V GII基因群的检测结果,我们构建的电化学传感器和荧光传感器的假阳性率和假阴性率分别为0%和0%,74%和50%。提示这些传感器具有良好的检测效果,具有潜在应用前景。本研究第一次同时使用几种特异性识别元件(适配体、肽和抗体),结合新型多孔材料和纳米复合材料,构建出夹心式的Hu No V电化学生物传感器和Hu No V荧光化学生物传感器,这些检测方法均不需要Hu No V RNA的提取和反转获得c DNA,大大提高了检测效率。快速、超敏、便捷的检测方法的建立为即时检验的实施提供了坚实的基础。

关键词：人诺如病毒电化学生物传感器荧光生物传感器适配体病毒检测

红细胞分布宽度在慢性阻塞性肺疾病临床意义中的Meta分析

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

红细胞分布宽度在慢性阻塞性肺疾病临床意义中的Meta分析

作者：刘佳丽山西医科大学

学位级别：硕士

目的:评价红细胞分布宽度(RDW)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生、加重及不良预后中的临床意义。方法:通过计算机检索Pub Med、Embase、Cochrane Library、中国知网、万方数据库、维普数据库、中国生物医学文献数据库(CBM)等数据库,全面... 详细信息

目的:评价红细胞分布宽度(RDW)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生、加重及不良预后中的临床意义。方法:通过计算机检索Pub Med、Embase、Cochrane Library、中国知网、万方数据库、维普数据库、中国生物医学文献数据库(CBM)等数据库,全面收集有关RDW与COPD的相关研究,检索时间为从建库至2022年10月,对所纳文献按照NOS评分表进行质量评价,采用Rev Man 5.4软件以RDW水平在健康对照组与稳定期COPD(S-COPD)组、S-COPD组与慢性阻塞性肺疾病加重(ECOPD)组、生存组与死亡组3组之间进行Meta分析。结果:检索数据库后共获得864篇相关文献,经过反复筛选,最终纳入20项研究进行Meta分析,结果显示:(1)在共纳入1208例S-COPD患者和1034例健康对照人群的8项研究中,S-COPD组的RDW水平高于健康对照组(WMD=0.94,95%CI=0.30～1.57,P<0.05),差异有统计学意义;(2)在共纳入1471例ECOPD患者和901例S-COPD患者的8项研究中,ECOPD组的RDW水平高于S-COPD组(WMD=1.78,95%CI=0.86～2.70,P<0.05),差异有统计学意义;(3)在共纳入308例死亡组COPD患者和2370例生存组COPD患者的8项研究中,死亡组的RDW水平高于生存组(WMD=1.35,95%CI=1.09～1.61,P<0.05),差异有统计学意义。结论:该Meta分析结果显示,稳定期COPD患者的红细胞分布宽度水平高于健康对照组,加重COPD患者的红细胞分布宽度水平高于稳定期COPD患者,死亡组COPD患者的红细胞分布宽度水平高于生存组COPD患者。这提示红细胞分布宽度对于COPD患者的加重及预后评估具有重要的临床意义,该指标应引起临床医生的关注和重视。

关键词：慢性阻塞性肺疾病红细胞分布宽度 Meta分析

牛磺熊去氧胆酸抑制上皮-间质转化减轻博莱霉素诱导的肺纤维化

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

牛磺熊去氧胆酸抑制上皮-间质转化减轻博莱霉素诱导的肺纤维化

作者：童斌安徽医科大学

学位级别：硕士

目的:为了探究TUDCA对博莱霉素引起的肺纤维化和纤维化过程中发生的上皮-间质转化的影响。方法:选择8周、24-26g的C57BL/6j SPF级小鼠,按照体重S形分组:Control组,TUDCA组,BLM组以及BLM+TUDCA组。模型组和模型加保护剂组的小鼠气管内单... 详细信息

目的:为了探究TUDCA对博莱霉素引起的肺纤维化和纤维化过程中发生的上皮-间质转化的影响。方法:选择8周、24-26g的C57BL/6j SPF级小鼠,按照体重S形分组:Control组,TUDCA组,BLM组以及BLM+TUDCA组。模型组和模型加保护剂组的小鼠气管内单次滴注BLM 3.0mg/kg,其他组滴注等量生理盐水。单纯保护剂组小鼠以及模型加保护剂组,在BLM或生理盐水处理前以及此后每天腹腔内注射TUDCA250mg/kg,其他组注射等量生理盐水,在博莱霉素处理21天后小鼠被处死。小鼠的左肺在含有4%多聚甲醛的PBS溶液固定,脱水后包埋、切片。用HE染色了解肺组织病理改变,肺部的胶原沉积使用天狼猩红染色来了解,一些蛋白的表达情况以及表达位置使用免疫组化来了解。右肺-80℃保存,用于相关蛋白和RNA的检测。结果:在BLM处理21天后,肺泡被大量破坏并且大部分肺泡被炎细胞填充,而用TUDCA预处理后,肺泡受损及炎细胞浸润的情况明显改善。BLM组用天狼猩红染色后发现肺间质存在大量胶原纤维的沉积,在使用TUDCA保护后发现胶原沉积量明显减少。在BLM组中,免疫组化提示肺组织中α-SMA阳性细胞数明显上升,在TUDCA预处理后,α-SMA阳性细胞数下降;在BLM组中,Westernblot提示α-SMA蛋白上升伴随上皮标志蛋白E-cadherin降低,在TUDCA预处理后,α-SMA蛋白上升和E-cadherin降低被抑制。在BLM组中,RT-PCR结果显示肺组织中Tgf-β1 m RNA表达量显著升高,在TUDCA预处理后Tgf-β1 m RNA表达被抑制;BLM组小鼠肺组织用免疫组织化学染色后发现p-Smad3阳性细胞明显增加,而BLM+TUDCA组小鼠p-Smad3阳性细胞减少了;Westernblot提示BLM组Smad2/3磷酸化水平与对照组相比显著增加,而在BLM+TUDCA组的小鼠中,Smad2/3的磷酸化过程被抑制了。免疫组化结果显示,在BLM组,增殖相关蛋白Ki67阳性细胞显著增多,在TUDCA预处理后,Ki67阳性细胞数降低;在BLM组,Westernblot提示增殖相关蛋白PCNA表达量明显升高,在TUDCA预处理后,PCNA表达量降低。在BLM组中,Westernblot提示,HO-1和3-NT显著上升,在TUDCA预处理之后,HO-1和3-NT蛋白表达量降低;BLM组肺组织切片用免疫组织化学染色发现3-NT阳性细胞显著增多,而在BLM+TUDCA组的小鼠中,3-NT阳性细胞数量的增多被TUDCA抑制了。Westernblot提示BLM组内质网应激相关蛋白GRP78和CHOP表达量显著升高,而在BLM+TUDCA组的小鼠中,GRP78和CHOP的升高被TUDCA抑制了。结论:博莱霉素引起的肺纤维化和上皮-间质转化被TUDCA抑制。

关键词：肺纤维化牛磺熊去氧胆酸内质网应激氧化应激上皮-间质转化

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

HIV合并肺部感染1例及相关文献复习

HIV合并肺部感染1例及相关文献复习

作者：邱亚林山西医科大学

学位级别：硕士

目的:报告1例HIV合并肺部感染,并复习相关文献,以提高呼吸科临床医师对HIV合并肺部感染的认识。方法:对我院收治的1例HIV合并肺部感染患者体温、血常规、T细胞亚型及胸部CT等数据进行记录分析,并进行文献复习。结果:艾滋病是一种由HIV... 详细信息

目的:报告1例HIV合并肺部感染,并复习相关文献,以提高呼吸科临床医师对HIV合并肺部感染的认识。方法:对我院收治的1例HIV合并肺部感染患者体温、血常规、T细胞亚型及胸部CT等数据进行记录分析,并进行文献复习。结果:艾滋病是一种由HIV感染引起的以T淋巴细胞进行性减少为主要表现,进而导致的免疫功能缺陷的疾病。临床上以肺部感染为主要表现。对于胸部影像学检查提示为双肺感染,肺炎原因不能明确,不能用常见的肺部感染性疾病解释,入院后应立即给予HIV筛查,以减少误诊、漏诊,并予以免疫功能评价,及时给予抗感染及免疫支持治疗。结论:HIV感染机体后,通过不断攻击体内的T淋巴细胞,使得T淋巴细胞进行性减少,进而导致免疫系统功能进行性降低,极易发生各种机会性感染。肺脏的是多种呼吸道病原体入侵人体的门户,肺部感染往往在AIDS机会性感染者中发病率最高,常常是HIV感染者发病的首发症状。对于不明原因的长期发热、反复发生的肺部感染,且经久不愈,应警惕合并HIV感染的可能。因此早期诊断、早期治疗是延长生命,提高患者生活质量,减少并发症及死亡率的有效方法。

关键词： HIV 肺部感染 T淋巴细胞肺泡巨噬细胞

两种评分系统对预测AECOPD并发Ⅱ型呼吸衰竭患者无创通气治疗效果分析

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

两种评分系统对预测AECOPD并发Ⅱ型呼吸衰竭患者无创通气治疗效果...

作者：苑仁祥安徽医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨影响AECOPD并发Ⅱ型呼吸衰竭患者无创通气治疗效果常见因素及APACHEⅡ评分和CAPS评分对AECOPD并发Ⅱ型呼吸衰竭患者无创通气治疗效果的预测价值方法:采用回顾性研究方法,收集2017年1月至2018年4月就诊安徽医科大学第二附属医院... 详细信息

目的:探讨影响AECOPD并发Ⅱ型呼吸衰竭患者无创通气治疗效果常见因素及APACHEⅡ评分和CAPS评分对AECOPD并发Ⅱ型呼吸衰竭患者无创通气治疗效果的预测价值方法:采用回顾性研究方法,收集2017年1月至2018年4月就诊安徽医科大学第二附属医院的AECOPD并发Ⅱ型呼吸衰竭患者,纳入114例,收集相关临床资料并进行APACHEⅡ及CAPS评分量表评分,根据治疗效果分为有效组和无效组,比较两组患者指标差及两种评分分值差异,并通过ROC曲线分析两种评分对无创通气治疗效果预测价值。结果:1.治疗有效组和无效组患者在心率(t=-4.77,P21,其敏感性为80%,特异性为95%;CAPS评分>25分,其敏感性为93%,特异性为82%。结论:1.患者入院时呼吸频率、肌酐、尿素氮、PCT、白蛋白、APACHEⅡ评分、CAPS评分是影响患者无创通气治疗效果的相关因素。***Ⅱ评分和CAPS评分系统对无创通气治疗AECOPD并发Ⅱ型呼吸衰竭患者的疗效均有较好的预测价值,且二者无明显优劣,当APACHEⅡ评分>21分,CAPS评分>25分时患者无创通气失败率较高,建议早期有创机械通气治疗。

关键词： AECOPD Ⅱ型呼吸衰竭预测因素 APACHEⅡ评分 CAPS评分

基于纳米材料的重大传染病病原体比色检测的方法研究

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

基于纳米材料的重大传染病病原体比色检测的方法研究

作者：马司颖云南大学

学位级别：硕士

维生素D缺乏通过加剧TGF-β/Smad2/3介导的上皮—间质转化加重博莱霉素诱导的肺纤维化

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

维生素D缺乏通过加剧TGF-β/Smad2/3介导的上皮—间质转化加重博...

作者：李瑟若安徽医科大学

学位级别：硕士

目的:本研究的目的是用动物实验进一步探讨维生素D缺乏(vitamin D deficiency,VDD)是否加重博来霉素(BLM)诱导的肺纤维化方法:本研究由两个独立的实验组成。实验一,使用雄性C57BL/6J小鼠(4周龄)实验所有动物的饲养温度为20-25℃,湿度为... 详细信息

目的:本研究的目的是用动物实验进一步探讨维生素D缺乏(vitamin D deficiency,VDD)是否加重博来霉素(BLM)诱导的肺纤维化方法:本研究由两个独立的实验组成。实验一,使用雄性C57BL/6J小鼠(4周龄)实验所有动物的饲养温度为20-25℃,湿度为50%。所有动物都能自由进食标准食物和水。维持12h光和12h暗的昼夜节律。适应1周后,40只小鼠随机分为维生素D缺乏组(VDD)和对照组(Ctrl)。VDD组小鼠饲喂维生素D缺乏饲料。对照组喂标准饲料。5周后,对照组和VDD组小鼠随机分为两组,每组10只,分别为:对照组、博莱霉素组、VDD组、VDD+BLM组。BLM组和VDD+BLM组动物气管内注射BLM(1.5mg/kg)。在Ctrl组和VDD组,用同样的方法用等量的生理盐水处理动物。实验二,喂养野生型(Cyp27b1++)和Cyp27b1基因敲除(Cyp27b1-/-)小鼠。野生型小鼠与Cyp27b1基因敲除小鼠交配产生Cyp27b1+/+,Cyp27b1+/-和Cyp27b1-/-小鼠。基因型经聚合酶链反应鉴定。所有动物均以标准饮食和自由饮水喂养。维持12h光和12h暗的昼夜节律。出生后6周,将小鼠随机分为两个亚组:Ctrl和BLM。在BLM亚组,小鼠气管内注射BLM(1.5mg/kg)。在Ctrl亚组,小鼠气管内注入等量的生理盐水。所有动物均于BLM滴注后2周处死。测定血清25(OH)D水平。切除右肺中、下叶进行组织病理学和免疫组化检查。其余组织进行Western blots和实时RT-PCR检测结果:BLM组小鼠肺脏相对重量较对照组明显增加。BLM处理组小鼠肺组织中Col1α1和Col1α2胶原蛋白基因被上调,天狼猩红染色法检测到BLM处理小鼠肺中存在胶原沉积,上皮标志物-E-钙粘蛋白表达下调;相反,波形蛋白和α-平滑肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)这两种EMT标记物在BLM处理的小鼠的肺组织中表达上调。TGF-β/Smad3信号转导在肺纤维化过程中被激活。进一步分析表明,喂养VDD饲料,导致维生素D的缺乏,加重BLM引起的肺脏相对重量升高;以及,喂养VDD饲料可加重BLM诱导的肺组织TGF-β/Smad3活化及随后的EMT,并且,喂养VDD饲料可加重BLM诱导的肺纤维化。另外的实验表明,Cyp27b1基因敲除导致活性维生素D缺乏,加重了BLM诱导的肺纤维化,更重要的是Cyp27b1基因敲除加重了BLM诱导的肺纤维化中肺TGF-β/Smad2/3信号通路的活化及随后的EMT。结论:VDD可能部分通过加重肺中TGF-β/Smad2/3信号通路介导的EMT而加重BLM诱导的肺纤维化。

关键词：肺纤维化维生素D缺乏上皮间质转化博莱霉素

血清8-羟基-2’-脱氧鸟苷预测慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的严重程度和预后

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

血清8-羟基-2’-脱氧鸟苷预测慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的...

作者：曹鹏安徽医科大学

学位级别：硕士

目的:氧化应激参与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发病机制。血清8-羟基-2’-脱氧鸟苷（8-OHd G）被认为是氧化应激的生物标志物,与多种肺部疾病有关。尽管如此,8-OHd G在COPD患者中的作用仍不清楚。本研究的目的是通过一项前瞻性队列研究... 详细信息

目的:氧化应激参与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发病机制。血清8-羟基-2’-脱氧鸟苷（8-OHd G）被认为是氧化应激的生物标志物,与多种肺部疾病有关。尽管如此,8-OHd G在COPD患者中的作用仍不清楚。本研究的目的是通过一项前瞻性队列研究,评估入院时的血清8-OHd G水平与慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者的严重程度和预后之间的相关性。方法:共纳入150名AECOPD住院患者和150名健康对照者。采用ELISA法测定血清8-OHd G浓度。统计住院时间,并在出院后的一年时间内追踪患者发生急性加重的次数。结果:与对照组相比,AECOPD患者血清8-OHd G水平升高。AECOPD患者血清8-OHd G随肺功能的下降而逐渐升高。此外,Pearson线性关联发现AECOPD患者血清8-OHd G水平与肺功能呈负相关,与炎性细胞因子呈正相关。而且,逻辑回归分析显示血清8-OHd G水平的升高是AECOPD患者肺功能下降的危险因素。同时,入院时血清8-OHd G水平升高会增加AECOPD患者的住院时间。结论:入院时血清8-OHdG水平与AECOPD患者的严重程度和不良预后呈正相关,提示8-OHd G可能参与了COPD的发病机制。因此血清8-OHd G水平可能是预测COPD进展的生物标志物。

关键词：慢性阻塞性肺疾病 8-OHdG 肺功能预后队列研究

sHLA-Ⅰ和sHLA-Ⅱ在中重度COPD患者局部和全身炎症反应发生和发展中的评估价值

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

sHLA-Ⅰ和sHLA-Ⅱ在中重度COPD患者局部和全身炎症反应发生和发展...

作者：施春波安徽医科大学

学位级别：硕士

目的:本研究选择了健康对照人群和中重度稳定期COPD患者,分析可溶性人类白细胞抗原Ⅰ类分子(soluble human leukocyte class Ⅰ,sHLA-Ⅰ)和可溶性人类白细胞抗原Ⅱ类分子(soluble human leukocyte classⅡ,sHLA-Ⅱ)在不同人群中的水平... 详细信息

目的:本研究选择了健康对照人群和中重度稳定期COPD患者,分析可溶性人类白细胞抗原Ⅰ类分子(soluble human leukocyte class Ⅰ,sHLA-Ⅰ)和可溶性人类白细胞抗原Ⅱ类分子(soluble human leukocyte classⅡ,sHLA-Ⅱ)在不同人群中的水平及其在COPD炎症反应中的评估价值。方法选择2015年9月017年12月期间于宁波市第九医院门诊及住院稳定期COPD患者100例作为COPD组,另外选取同时期体检部门50例健康人员作为健康对照组。COPD组患者根据病变程度分为中度COPD稳定期患者50例和重度COPD稳定期患者50例。记录所有被研究对象的性别、年龄、身高、体重等一般资料;抽取被研究对象的早晨空腹肘静脉血,使用RTube系统(Respiratory Research,Ⅰnc.,USA)冲洗口腔后20分钟内收集呼出气冷凝物;酶联免疫吸附测定(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELⅠSA)读数器在405nm波长下测定血清和呼气凝结冷凝物(exhaled breath condensate,EBC)中sHLA-1和sHLA-Ⅱ分子的浓度;肺功能仪检测第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)以及FEV1/FVC;检测被研究对象的痰沉渣炎症细胞计数;全自动生化分析仪测定所有研究对象的血清白细胞介素-6(Ⅰnterleukin 6,ⅠL-6)、白细胞介素-8(Ⅰnterleukin 8,ⅠL-8)、γ-干扰素(Ⅰnterferon-γ,ⅠFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;免疫比浊法测定C反应蛋白(C-reaction protein,CRP)水平。结果 (1)COPD组患者的EBC sHLA-Ⅰ、Serum sHLA-Ⅰ、EBC sHLA-Ⅱ和Serum sHLA-Ⅱ高于健康对照组(P0.05)。COPD患者的中性粒细胞水平随病情严重程度逐渐升高,淋巴细胞和巨噬细胞计数随病情严重程度逐渐降低(P0.05)。中度COPD和重度COPD患者中性粒细胞计数与EBC sHLA-Ⅰ、Serum sHLA-Ⅰ、EBC sHLA-Ⅱ、Serum sHLA-Ⅱ呈正相关性(P0.05)。(5)COPD组ⅠL-6、ⅠL-8、CRP、ⅠNF-γ、TNF-α水平均高于健康对照组(P<0.05);COPD患者的ⅠL-6、ⅠL-8、CRP、ⅠNF-γ、TNF-α水平随肺病情严重程度而逐渐升高(P<0.05)。中度COPD和重度COPD患者的ⅠL-6、ⅠL-8、CRP、ⅠNF-γ与EB

关键词：可溶性人类白细胞Ⅰ类抗原可溶性人类白细胞Ⅱ类抗原中重度COPD 炎症反应

牛磺酸对大鼠肺动脉环的舒张作用及其机制的研究

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

牛磺酸对大鼠肺动脉环的舒张作用及其机制的研究

作者：郭晶山西医科大学

学位级别：硕士

目的:研究牛磺酸(TAU)对成年大鼠肺动脉环的舒张作用及其可能的机制。方法:分离大鼠肺三级动脉(血管内径:0.50±0.12mm),采用DMT小血管记录系统记录血管张力的变化,观察以氯化钾所致的血管收缩基础上加入牛磺酸,对持续收缩的血管的舒... 详细信息

目的:研究牛磺酸(TAU)对成年大鼠肺动脉环的舒张作用及其可能的机制。方法:分离大鼠肺三级动脉(血管内径:0.50±0.12mm),采用DMT小血管记录系统记录血管张力的变化,观察以氯化钾所致的血管收缩基础上加入牛磺酸,对持续收缩的血管的舒张作用;观察内皮一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(Indometacin)及钾通道阻断剂对牛磺酸舒张肺动脉作用的影响;观察牛磺酸预孵后对去甲肾上腺素和氯化钾所致的肺动脉收缩的影响。结果:1.牛磺酸(200mmol·L-1)对KCl(30mmol·L-1)预收缩的大鼠肺动脉环有浓度依赖性舒张作用。2.在离体肺动脉环,L-NAME(0.1 mmol·L-1)、吲哚美辛(10μmol·L-1)对牛磺酸舒张肺动脉作用均无明显影响;而KATP通道抑制药格列苯脲(Gli,10μmol·L-1)、KCa通道抑制药四乙胺(TEA,10mmol·L-1)可以明显抑制牛磺酸的舒张作用。KIR通道抑制药氯化钡(BaCl2,1mmol·L-1)、KV通道抑制药4-氨基吡啶(4-AP,1mmol·L-1)对牛磺酸舒血管作用无明显影响。3.牛磺酸(200mmol·L-1)可以使KCl收缩量效曲线非平行右下移。4.在无钙的PSS液中(预加EGTA),分别用牛磺酸(200mmol·L-1)孵浴后,加入NE (10μmol·L-1)可引起迅速而短暂的收缩,与溶剂对照组比较,牛磺酸(200mmol·L-1)显著减弱血管环对NE引起的收缩反应(P<0.05)。结论:1.牛磺酸能够浓度依赖性的舒张高钾去极化所致的成年大鼠离体肺动脉环;2.牛磺酸对肺动脉的舒张作用可能与KATP通道、KCa通道有关,与KV通道,KIR通道无关;3.牛磺酸的舒张肺动脉作用可能与内皮合成并释放NO无关;4.牛磺酸能够减弱氯化钾的收缩作用;5.牛磺酸能够抑制去甲肾上腺素对肺动脉血管环的收缩作用。

关键词：牛磺酸肺动脉血管舒张