检索结果-南通市图书馆

作者：何磊新乡医学院

学位级别：硕士

背景血同型半胱氨酸（Homocysteine,Hcy）水平升高可以促进动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）的发生和发展。Sirtuin1（Sirt1）广泛表达于各种组织核细胞,文献报道AS血管组织中Sirt1的表达降低,激活Sirt1可以缓解AS的发生和发展。梓... 详细信息

背景血同型半胱氨酸（Homocysteine,Hcy）水平升高可以促进动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）的发生和发展。Sirtuin1（Sirt1）广泛表达于各种组织核细胞,文献报道AS血管组织中Sirt1的表达降低,激活Sirt1可以缓解AS的发生和发展。梓醇是由地黄提炼而来,具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤等生物活性。有研究表明梓醇减轻高糖或高脂诱导的AS斑块的形成,并且梓醇有望成为口服利用度较高的新型Sirt1激动剂。然而,梓醇对Hcy诱导的AS斑块形成的保护机制仍不清楚。目的利用Hcy构建人主动脉内皮细胞损伤模型,进行不同浓度梓醇干预后,研究细胞凋亡、炎症反应、氧化应激及Sirt1的表达,明确梓醇对Hcy诱导内皮损伤的保护作用及其相关机制研究,为中医药防治动脉粥样硬化提供新的理论依据。方法1体外培养人主动脉内皮细胞（Human aortic endothelial cells,HAECs）。不同浓度Hcy处理HAECs,建立细胞损伤模型;2实验设置4组,分为正常组（Normal）、Hcy处理组（Hcy 5m M）、低浓度梓醇处理组（Hcy+Catalpol 5u M）、高浓度梓醇处理组（Hcy+Catalpol 10u M）;3 CCK8法检测各组细胞活力;DHE荧光探针试剂盒检测细胞内活性氧（Reactive oxygen species,ROS）水平;Western blot检测各组细胞Sirt1、乙酰化P65（Acetylated P65,Ac-P65）、Bax、Bcl2蛋白的表达。结果与正常组相比,不同浓度的Hcy处理HAECs 24h后,细胞活力呈浓度依赖性下降。Hcy组抗凋亡蛋白/凋亡蛋白（Bcl-2/Bax）比值显著降低（P＜0.01）,细胞内ROS及P65蛋白表达明显增多（P＜0.001）,Sirt1表达下降（P＜0.01）。与Hcy组相比,梓醇处理组的细胞活力（P＜0.0001）、Bcl-2/Bax（P＜0.05）及Sirt1表达（P＜0.05）显著升高,细胞内ROS及P65蛋白表达显著降低下（P＜0.05）。结论梓醇部分通过激活Sirt1的表达减轻细胞凋亡、氧化应激及炎症反应,从而减轻Hcy诱导的内皮损伤。

关键词： Sirtuin1 梓醇炎症细胞凋亡同型半胱氨酸

Nox4通过NLRP3信号通路参与Hcy诱导的内皮细胞凋亡

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Nox4通过NLRP3信号通路参与Hcy诱导的内皮细胞凋亡

作者：李慧丹新乡医学院

学位级别：硕士

背景同型半胱氨酸((Homocysteine,Hcy))是心血管疾病的独立危险因子之一。Hcy能够诱导细胞活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的生成增多引起内皮损伤从而导致动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)发生发展。内皮细胞中ROS主要来源于Nox4... 详细信息

背景同型半胱氨酸((Homocysteine,Hcy))是心血管疾病的独立危险因子之一。Hcy能够诱导细胞活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的生成增多引起内皮损伤从而导致动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)发生发展。内皮细胞中ROS主要来源于Nox4(NADPH oxidases 4)。NLRP3在冠状动脉粥样硬化及主动脉硬化中高表达。NLRP3是AS中IL-1家族细胞因子产生的关键介质,特别是当细胞内产生的大量ROS,可导致caspase-1前体大量剪切成具有生物活性的caspase-1 P10片段,推动下游IL-1β和IL-18等炎症因子的成熟及分泌,使内皮细胞功能受损,引起细胞炎症损伤及凋亡,正反馈加重血管损伤。本文主要探讨Nox4在Hcy介导的内皮细胞炎症及凋亡的作用,Hcy导致的AS提供可能的机制。目的探讨Nox4调控NLRP3/caspase-1/IL-1β信号通路在Hcy诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)凋亡中的作用。方法1.体外培养HUVECs。用不同浓度Hcy处理HUVECs,筛选合适的诱导浓度;2.分组进行细胞实验,分为阴性对照组(NC)、Hcy处理组(NC+Hcy)、siNox4组(siNox4)、siNox4+Hcy组(siNox4+Hcy);3通过流式细胞仪检测细胞凋亡率,DHE染色检测超氧自由基,应用脂质体法转染siRNA干扰抑制Nox4;Western blot检测各组细胞Nox4、NLRP3、caspase-1、IL-1β蛋白的表达,TUNEL检测细胞凋亡。结果***刺激下HUVECs的Nox4表达增加,细胞内超氧自由基增多,增强氧化应激反应,同时引起蛋白复合物炎症小体NLRP3、caspase-1、IL-1β表达增加,引起细胞凋亡。***干扰抑制Nox4后,Hcy刺激下HUVECs的NLRP3、caspase-1、IL-1β表达明显降低,细胞凋亡减少。结论Hcy刺激Nox4表达增加而激活NLRP3/caspase-1/IL-1β信号通路介导细胞凋亡。

关键词：人脐静脉内皮细胞同型半胱氨酸 Nox4 NLRP3炎症小体

雷公藤红素对HHcy诱导ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块中Sirt7/NF—κb通路的影响

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雷公藤红素对HHcy诱导ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块中Sirt7/NF—...

作者：马致远新乡医学院

学位级别：硕士

背景同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)作为心血管疾病的独立危险因素之一,加重炎症和氧化应激损伤,导致动脉粥样硬化斑块的形成。炎症反应伴有NF-κb通路的激活及下游Caspase-1表达水平增高。氧化应激损伤由NOX-4介导,NF-κb通路的激活... 详细信息

背景同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)作为心血管疾病的独立危险因素之一,加重炎症和氧化应激损伤,导致动脉粥样硬化斑块的形成。炎症反应伴有NF-κb通路的激活及下游Caspase-1表达水平增高。氧化应激损伤由NOX-4介导,NF-κb通路的激活协同参与。Sirt7参与NF-κb通路P-p65蛋白的核内外穿梭,与NF-κb通路的激活密切相关,但两者在动脉粥样硬化斑块形成过程中的关系仍不清楚。雷公藤红素具有抗炎、抗氧化等作用,能够抑制NF-κb通路的激活,但是否有Sirt7的参与仍不清楚。目的研究雷公藤红素对高同型半胱氨酸血症ApoE小鼠动脉粥样硬化斑块中炎症、氧化应激损伤的影响,探究雷公藤红素抗动脉粥样硬化机制。方法健康雄性ApoE小鼠42只,7周龄,每笼3只,室温(22℃±1℃),湿度适宜,自由饮水,适应性喂养1周,后分为对照组(普食)、高蛋氨酸处理组(4.4%蛋氨酸饮食)、治疗组(4.4%蛋氨酸饮食+雷公藤红素(1mg/Kg/天饮水摄入))。通过体重测量、血清生化检测Hcy水平证实高同型半胱氨酸血症模型的可靠性;通过油红O染色、HE染色明确高蛋氨酸饮食下ApoE小鼠动脉粥样斑块的进展,明确雷公藤红素对动脉粥样斑块进展的抑制程度;通过免疫组化检测Sirt7/NF-κb通路及炎症、氧化应激相关蛋白表达位置和表达水平。1.高蛋氨酸组、治疗组血清同型半胱氨酸水平较对照组明显增高,平均体重较对照组下降。2.高蛋氨酸组斑块面积较对照组明显增大,相关Sirt7/NF-κb通路蛋白(Sirt7、P-p65)表达水平增高,炎症、氧化应激相关蛋白(Caspase-1、NOX-4)表达水平增高。3.雷公藤红素治疗组斑块面积较高蛋氨酸组明显减小,相关Sirt7/NF-κb通路蛋白(Sirt7、P-p65)表达水平降低,炎症、氧化应激相关蛋白(Caspase-1、NOX-4)表达水平降低。结果结论1.高蛋氨酸饮食诱导ApoE小鼠高同型半胱氨酸血症出现,激活Sirt7/NF-κb信号通路,加重炎症、氧化应激损伤,加速动脉粥样硬化斑块的形成。2.雷公藤红素抑制动脉粥样硬化斑块Sirt7/NF-κb信号通路激活,减轻炎症、氧化应激损伤,延缓动脉粥样硬化斑块形成。

关键词： ApoE-/-小鼠高同型半胱氨酸血症 Sirt7/NF-κb通路炎症氧化应激

HCY对女性冠心病患者冠状动脉病变的影响及相关机制

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HCY对女性冠心病患者冠状动脉病变的影响及相关机制

作者：赵文鸽新乡医学院

学位级别：硕士

研究背景冠心病（Coronary Heart Disease,CHD）是全球面临的重大问题之一,是多种病因所导致的疾病。现对于新的一些危险因素如尿酸、同型半胱氨酸（Homocysteine,HCY）等的研究逐渐深入。HCY主要通过几种机制来导致动脉硬化,如:内皮功... 详细信息

研究背景冠心病（Coronary Heart Disease,CHD）是全球面临的重大问题之一,是多种病因所导致的疾病。现对于新的一些危险因素如尿酸、同型半胱氨酸（Homocysteine,HCY）等的研究逐渐深入。HCY主要通过几种机制来导致动脉硬化,如:内皮功能障碍、脂质堆积、炎性细胞的增加、脂蛋白的氧化、血管炎性、平滑肌增殖、血小板的活化和凝血机制的异常。大部分的研究都将男性作为首要研究对象,随着人们对CHD发病机制、临床特点等进一步的认识,男性CHD的住院率及死亡率逐年降低,而女性CHD的住院率及死亡率却没有改善,并且有逐年上升的趋势,因此,本研究通过回顾性的从临床收集数据及标本,探究HCY对女性CHD的影响及相关机制。目的通过临床病例分析明确HCY是女性CHD患者的危险因子、评估病情严重程度的指标之一,阐明HCY对女性CHD影响的部分机制,为临床防治女性CHD提供理论基础。方法根据冠状动脉造影结果将1249例拟诊CHD的患者分为CHD组（780例）、对照组（469例）,统计入选患者的年龄、性别、高血压病史、糖尿病病史、吸烟史、饮酒史,检测各组患者血中HCY、脂蛋白a(Lipoprotein（a）,[Lp（a）])、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、血糖（GLU）的水平,根据性别分组,分析各组患者之间HCY的水平,并通过二元Logistic回归模型对CHD的危险因素进行分析。随后根据冠状动脉造影结果将128例拟诊CHD的女性患者根据Gensini评分分为4组,检测各组患者血中HCY、白介素1β（interleukin-1β,IL-1β）、血管内皮细胞粘附分子1（vascular endothelial cell adhesion molecule-1,VCAM-1）的水平,分析各组患者血中HCY、IL-1β及VCAM-1的变化。结果***组糖尿病、脑梗史、HCY、Lp（a）、TG、LDL、GLU、Gensini评分高于对照组,差异均有统计学意义（P0.05）。2.单支病变组、双支病变组及多支病变组的HCY均高于对照组,差异具有统计学意义（P0.05）,多变量Logistic回归分析示,糖尿病、脑梗史、HCY、Lp（a）、TG、LDL为CHD的危险因素,HDL为保护性因素。糖尿病、脑梗史、HCY、Lp（a）、TG、LDL为女性CHD的危险因素（P<0.05）,HCY不是男性CHD的危险因素。***分析显示:女性血中HCY浓度与Gensini评分成正相关（P=0.003,r=0.1188）。女性血浆中VCAM-1、IL-1β的水平随着病变程度的增加而升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。绝经后女性血中HCY、VCAM-1及IL-1β浓度均高于绝经前,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论1.血清HCY水平与冠脉病变的程度存在正相关,HCY为女性CHD的独立危险因子。2.女性冠脉病变的程度越高,血中HCY、VCAM、IL-1β的水平越高,血中VCAM-1及IL-1β浓度与女性CHD的发生有关,同时与冠脉病变的病变程度有关。

关键词：同型半胱氨酸女性冠心病危险因素

雷公藤红素通过调节Sirt1/mTOR通路减轻Hcy诱导的血管内皮损伤

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雷公藤红素通过调节Sirt1/mTOR通路减轻Hcy诱导的血管内皮损伤

作者：梁学飞新乡医学院

学位级别：硕士

背景同型半胱氨酸（Homocesteine,Hcy）与心血管疾病发生发展密切相关。Hcy在代谢过程中产生过量的活性氧类（Reactive Oxygen Species,ROS）并引起炎症反应,促使凋亡增加,进而损伤血管内皮,导致内皮功能障碍。沉默信息调节因子2相关酶-... 详细信息

背景同型半胱氨酸（Homocesteine,Hcy）与心血管疾病发生发展密切相关。Hcy在代谢过程中产生过量的活性氧类（Reactive Oxygen Species,ROS）并引起炎症反应,促使凋亡增加,进而损伤血管内皮,导致内皮功能障碍。沉默信息调节因子2相关酶-1（Silent mating type information regulation 2 homolog-1,Sirt1）能有效改善内皮功能,减少氧化应激及炎症反应。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,m TOR）能够引起氧化应激增加,增加内皮细胞的凋亡与自噬,导致血管内皮损伤。植物来源的雷公藤红素（Celastrol）具有抗炎、抗氧化等特性。然而雷公藤红素是否通过Sirt1/mTOR通路对Hcy介导的内皮损伤产生保护作用尚不清楚。目的通过高Hcy所致的脐静脉内皮细胞损伤模型进行雷公藤红素干预后研究细胞凋亡、Sirt1与m TOR的表达,明确雷公藤红素对Hcy诱导的内皮损伤具有保护作用及其相关机制研究,为中医药防治动脉粥样硬化提供新的理论依据。方法1.体外培养脐静脉内皮细胞（HUVECs）。不同浓度Hcy处理HUVECs,建立细胞损伤模型;2.实验设置3组,分为对照组（Control）、Hcy处理组（Hcy）、治疗组（Hcy+Celastrol）;***法检测各组细胞活力;按照Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒说明书处理细胞,使用流式细胞仪检测细胞凋亡比例;Western blot检测各组细胞Sirt1、m TOR、caspase-3、Bax蛋白的表达。结果***以浓度依赖的方式抑制HUVECs生长。***能够缓解Hcy诱导的内皮细胞活力的下降。***能够抑制Hcy诱导的NADPH氧化酶的激活。***能够抑制Hcy诱导的内皮细胞Bax、Cleaved-Caspase3的激活。***1/mTOR通路参与Celastrol对内皮细胞的保护。结论雷公藤红素通过调节Sirt1/mTOR通路减轻氧化应激、细胞凋亡,从而延缓Hcy诱导的内皮损伤。

关键词：同型半胱氨酸雷公藤红素沉默信息调节因子2相关酶-1 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白细胞凋亡

同型半胱氨酸降低衔接蛋白P66ShcDNA甲基化状态引起血管内皮损伤

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同型半胱氨酸降低衔接蛋白P66ShcDNA甲基化状态引起血管内皮损伤

作者：张毛帅新乡医学院

学位级别：硕士

背景实验研究及流行病学调查研究表明,高同型半胱氨酸血症(Hyperhomocysteinemia,HHcy)是心血管疾病发生发展的一个独立及重要的危险因素。在HHcy致心血管疾病的机制中,Hcy导致血管内皮细胞损伤是其中一个重要的因素。研究表明P66Shc甲... 详细信息

背景实验研究及流行病学调查研究表明,高同型半胱氨酸血症(Hyperhomocysteinemia,HHcy)是心血管疾病发生发展的一个独立及重要的危险因素。在HHcy致心血管疾病的机制中,Hcy导致血管内皮细胞损伤是其中一个重要的因素。研究表明P66Shc甲基化状态的改变,可引起血管内皮细胞损伤。Hcy能否通过改变P66Shc甲基化状态,引起血管内皮细胞损伤,研究报导较少。本实验研究以实验室培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作为研究对象,观察Hcy对细胞P66Shc DNA甲基化状态的影响及DNA甲基化状态改变后对血管内皮细胞凋亡的影响,为DNA甲基化介导Hcy致血管内皮损伤提供新的理论依据。目的研究同型半胱氨酸致细胞氧化应激作用,探究同型半胱氨酸致血管内皮损伤在表观遗传学修饰方面的机制。方法1.培养人脐静脉内皮细胞,加入不同浓度Hcy诱导人脐静脉内皮细胞损伤,检测P66Shc、active-Caspase3的蛋白表达水平;2.应用甲基化特异性PCR检测诱导后P66Shc的DNA甲基化状态改变;3.加入不同浓度甲基化抑制剂5-氮杂胞嘧啶核苷(5-Azacytidine)并检测P66Shc、active-Caspase3的蛋白表达水平。结果***诱导人脐静脉内皮细胞中P66Shc和active-Caspase3蛋白表达增加;***引起P66Shc的DNA低甲基化;3.加入甲基化抑制剂5-Azacytidine可以下调P66Shc和active-Caspase3蛋白表达。结论Hcy可以通过降低P66Shc的DNA甲基化状态,引起血管内皮细胞凋亡导致血管内皮损伤。

关键词：血管内皮损伤同型半胱氨酸 DNA甲基化 P66Shc

神经调节蛋白（NRG-1）通过SIRT1-NOX2通路减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大

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神经调节蛋白（NRG-1）通过SIRT1-NOX2通路减轻血管紧张素Ⅱ诱导...

作者：王有恒新乡医学院

学位级别：硕士

背景心肌肥大是心力衰竭发生发展的关键环节。长期压力超负荷可通过心肌细胞氧化应激、心肌纤维化引起心肌肥大,最终导致心力衰竭。血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang-Ⅱ)是哺乳动物体内重要的血压及体液调节激素,长期血管紧张素Ⅱ水平... 详细信息

背景心肌肥大是心力衰竭发生发展的关键环节。长期压力超负荷可通过心肌细胞氧化应激、心肌纤维化引起心肌肥大,最终导致心力衰竭。血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang-Ⅱ)是哺乳动物体内重要的血压及体液调节激素,长期血管紧张素Ⅱ水平升高导致心肌肥大、氧化应激、纤维化等,促进心功能不全的发生,并活化多种参与心肌肥大的信号分子。NRG-1(Neuregulin-1,NRG-1)是一种从内皮细胞释放的心脏活性因子,对心脏发育、结构和心脏功能完整性是不可或缺的。但是,目前NRG-1对AngⅡ所诱导的心肌肥大研究较少,且具体机制尚未完全阐明。目的使用Ang-Ⅱ建立心肌肥大细胞模型,NRG-1干预后,通过研究细胞大小、氧化应激、炎症、早期凋亡水平以及SIRT1(Silent Information Regulator 1,SIRT1)及NOX2(NADPH oxidase isoform 2,NOX2)等蛋白表达等,明确NRG-1减轻Ang-Ⅱ诱导心肌肥大的作用及其潜在机制。方法1.细胞分组:将H9C2细胞分为以下几组:空白组、心肌细胞肥大模型组(AngⅡ 1umol/L)、NRG-1治疗组(Ang-Ⅱ+NRG-1 20 nmol/L)。***-8法检测细胞活力:将H9C2细胞分别给予不同浓度的Ang-Ⅱ(0、0.25、0.5、0.75、1、1.25μmol/L)及NRG-1(0、5、10、15、20、25 nmol/L),检测心肌细胞活力。3.细胞化学染色检测NRG-1干预H9C2细胞,检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,线粒体膜电位水平。4.鬼笔环肽染色检测心肌细胞表面积。5.酶联免疫吸附实验(ELISA)试剂盒检测细胞上清液中炎症因子IL-6、IL-1β表达水平。6.蛋白电泳(Western blotting,WB)检测心房钠尿肽(Atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(Brain Natriuretic Peptide,BNP)、SIRT1、超氧化物歧化酶1(Superoxide Dismutase 1,SOD1)及NOX2蛋白表达。结果1.与模型组相比,NRG-1能够明显降低心肌细胞表面积(P<0.05)。2.与模型组相比,NRG-1能够明显减少肥大标志物ANP、BNP表达(P<0.05)。3.与模型组相比,NRG-1能够降低ROS水平(P<0.05),减轻氧化应激,升高线粒体膜电位(P<0.05),降低早期凋亡水平(P<0.05)。4.与模型组相比,NRG-1能够明显增加SOD1、SIRT1表达(P<0.05),降低IL-6及IL-1β表达(P<0.05),降低NOX2蛋白水平(P<0.05)。使用EX527(SIRT1抑制剂)可以减弱NRG-1抗心肌肥大的作用。结论NRG-1通过降低心肌细胞氧化应激、炎症反应及早期凋亡水平抗心肌细胞肥大,SIRT1-NOX2通路可能是NRG-1抗心肌肥大潜在机制之一。

关键词：神经调节蛋白-1 SIRT1-NOX2通路血管紧张素Ⅱ 心肌肥大

慢性心力衰竭患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2、胱抑素C水平变化临床意义

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慢性心力衰竭患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2、胱抑素C水平变化临床...

作者：牛梅玲新乡医学院

学位级别：硕士

背景慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是各种心脏疾病的终末阶段,临床表现主要为呼吸困难、体力活动受限等,严重影响患者社会功能,给国民健康带来了巨大威胁。频繁发作的CHF可使心功能急剧恶化,增加死亡率。脂蛋白相关磷脂酶A2(... 详细信息

背景慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是各种心脏疾病的终末阶段,临床表现主要为呼吸困难、体力活动受限等,严重影响患者社会功能,给国民健康带来了巨大威胁。频繁发作的CHF可使心功能急剧恶化,增加死亡率。脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phosholipase A2,Lp-PLA2)是巨噬细胞、淋巴细胞分泌的一种炎症因子,具有促动脉粥样硬化作用,已在心脑血管疾病领域得到广泛应用。胱抑素C(cystatin c,Cysc)是一种胱氨酸蛋白酶抑制剂,其浓度升高可增加冠心病的发病率。目的探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2、胱抑素C水平变化对慢性心力衰竭的诊断价值及严重程度的相关性。方法选取2019年8月-2022年3月就诊于新乡市中心医院的CHF患者110例为研究对象,另择同期健康体检者55例为对照组。测定所有入选者血清Lp-PLA2、CysC水平并完善受试者BNP、左室舒张末期内径及年龄、性别、胆固醇、甘油三酯等一般临床资料。独立样本t检验比较两组受试者血清Lp-PLA2、CysC、BNP水平及左室舒张末期内径差异。将符合入组标准的110例慢性心力衰竭患者,据心力衰竭NYHA分级的诊断标准,分为II级(n=41例)、III级(n=36例)、IV级(n=33例),比较对照组及不同心功能分级CHF患者血清Lp-PLA2、CysC水平差异,并应用Pearson相关分析评价血清Lp-PLA2、CysC水平与CHF病变程度的相关性。ROC曲线评估血清Lp-PLA2、CysC水平对慢性心力衰竭的诊断价值及诊断效能。结果***患者血清CysC、Lp-PLA2、BNP、LVEDd、TG水平增加,而LVEF水平下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。2.血清CysC、Lp-PLA2、BNP、LVEDd随心功能分级的升高而上升,LVEF随心功能分级的升高而下降。CHF患者血清CysC、Lp-PLA2水平与心功能分级正相关(r=0.884 r=0.636,P<0.05)。3.血清CysC诊断CHF患者的曲线下面积为0.694,最佳诊断阈值为0.935mg/L,敏感度为64%,特异度为77.27%。血清Lp-PLA2诊断CHF患者的曲线下面积为0.888,最佳诊断阈值为150.5μg/L,敏感度为84%,特异度为79.09%。结论CHF患者血清CysC、Lp-PLA2水平升高。血清CysC、Lp-PLA2水平对慢性心力衰竭具有一定诊断价值并与其严重程度相关。

关键词：慢性心力衰竭脂蛋白相关磷脂酶A2 胱抑素C

重复经颅磁刺激治疗急性冠脉综合征合并失眠患者的疗效分析

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重复经颅磁刺激治疗急性冠脉综合征合并失眠患者的疗效分析

作者：王占孔新乡医学院

学位级别：硕士

背景失眠可显著影响心血管疾病的病理生理过程和转归,与心血管疾病的联系密切。急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)合并失眠后可显著加重ACS患者的基础病情,并导致多种并发症,增加了ACS患者的心脏事件的发生和复发风险。重复... 详细信息

背景失眠可显著影响心血管疾病的病理生理过程和转归,与心血管疾病的联系密切。急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)合并失眠后可显著加重ACS患者的基础病情,并导致多种并发症,增加了ACS患者的心脏事件的发生和复发风险。重复经颅磁刺激(Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation,rTMS)可通过调节大脑皮层的兴奋程度而被广泛地应用于治疗临床失眠。因此,本研究拟通过rTMS技术治疗ACS合并失眠的患者并简要探讨治疗效果和相关机制。目的本研究拟通过rTMS技术治疗ACS合并失眠患者并评估治疗的效果,为ACS合并失眠患者的治疗提供新方案。方法根据本研究设定的纳入排除标准,收集2020年4月至2022年2月在新乡医学院第一附属医院心血管内科的住院患者,参照2019年版《中国急性冠脉综合征诊疗指南》和2017年版《中国成人失眠症诊疗指南》共收集符合条件的ACS合并失眠患者70例。按照随机数字表法将70例患者随机分为真刺激组(rTMS组)和假刺激组(对照组),每组各纳入35例。参照国际标准脑电电极定位连接系统,将rTMS线圈定位于患者头颅右侧背外侧前额叶皮质区进行刺激实验,真刺激组给予刺激强度≥80%运动阈值,刺激频率设定为1Hz,每次治疗总量共计约1100次,累计治疗10次。假刺激组刺激强度≤20%运动阈值,其余治疗方法同真刺激组。在治疗前分别收集两组患者的一般临床资料、实验室生化检验指标,睡眠及精神心理相关量表,包括医院焦虑抑郁量表(Hospital anxiety and depression,HAD)、匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)、失眠严重程度评估指数量表(Insomnia Severity Index,ISI)、爱普沃斯嗜睡量表(Epworth Sleepiness Scale,ESS)、斯坦福嗜睡量表(Stanford Sleepiness Scale,SSS)、疲劳量表(Fatigue scale-14,FS-14)和简易认知功能状态评估量表(Minimental State Examination,MMSE)进行标准化评估,治疗后再次对相关量表进行评估,对相关数据进行统计分析。结果1.本研究共纳入符合ACS合并失眠诊断标准的患者70例,平均年龄(59.66±11.14)岁,男性38例(54.2%),其中房颤14例(20%),脑血管疾病6例(8.5%),高血压病41例(58.5%),糖尿病8例(11.4%),冠心病66例(94.2%)。评估基线资料,两组患者的一般临床资料及人口学特征无显著差异(P>0.05)。***治疗前后对睡眠质量、日间嗜睡量表等指标的影响:治疗前两组患者ISI、PSQI、ESS、SSS等睡眠相关量表均无统计学意义(P>0.05),具有可比性;治疗后上述量表两组得分均呈下降趋势,经分析组内前后治疗效果真刺激组差异显著(P0.05),组间比较真刺激组得分下降趋势较假刺激组下降趋势明显,两组对比差异显著(P0.05),具有可比性,治疗后HADA、HADD、FAS-14等量表两组得分均呈下降趋势,经分析组内前后治疗效果比较真刺激组差异显著(P0.05),组间比较真刺激组得分下降趋势较假刺激组下降趋势明显,两组对比差异显著(P<0.05)。4.在治疗过程中,真刺激组有3例患者出现一过性头痛不适,假刺激组有1例头晕不适,经统计分析差异无统计学意义。结论1.经rTMS治疗后,ACS合并失眠患者的睡眠质量较前明显改善,且无明显不良反应。2.经rTMS治疗后,ACS合并失眠患者的焦虑、抑郁,白天嗜睡和疲劳等症状较前明显改善。

关键词：失眠急性冠脉综合征重复经颅磁刺激

长链非编码RNA LIPCAR、CHAST在急性心梗及慢性心衰患者循环中的表达水平及临床意义

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长链非编码RNA LIPCAR、CHAST在急性心梗及慢性心衰患者循环中的...

作者：王蕾新乡医学院

学位级别：硕士

背景急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)是全球发病率及死亡率最高的心血管急症。心室重塑是心肌梗死后的继发改变,可导致心力衰竭甚至死亡。患者在发生心梗后10年内,每年进展为慢性心力衰竭(Chronic heart failure,CHF)的... 详细信息

背景急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)是全球发病率及死亡率最高的心血管急症。心室重塑是心肌梗死后的继发改变,可导致心力衰竭甚至死亡。患者在发生心梗后10年内,每年进展为慢性心力衰竭(Chronic heart failure,CHF)的比例为2%。心力衰竭患者一旦出现明显的症状体征,即使通过积极治疗,死亡率仍高,5年生存率同恶性肿瘤相仿。早期诊断及了解候选的基因调控靶点对于改善患者预后至关重要。近来的研究证实,长链非编码RNA(Long non-coding RNA,lnc RNA)在心血管系统的生理和病理状态下起十分重要的作用,有望成为人类疾病的新一类生物学标志物和治疗靶点。研究表明,LIPCAR(Long intergenic non-coding RNA predicting cardiac remodeling),这种在晚期心梗患者循环中水平升高的lnc RNA与病人预后呈负相关,可作为评价心衰患者生存率的新的生物学标志物。但是LIPCAR在急性心梗早期及慢性心衰急性加重期的表达特点尚不清楚。此外,又有研究发现,小鼠体内存在一种非编码RNA Chast(Cardiac hypertrophy–associated transcript)可在肥大的心肌细胞中高表达,其过度表达和沉默可导致肥大的发生和中止。人体中发现CHAST在主动脉狭窄患者的肥厚心脏组织和肥厚刺激后的心肌细胞中明显上调。但CHAST是否可以在人血中测得用以临床诊断目前尚无研究,而心肌肥大作为心梗后的重要分子生物学改变,CHAST在急性心梗后的表达变化亦不知晓。目的检测长链非编码RNA LIPCAR、CHAST分别在健康对照组、急性心梗不同时间、慢性心衰患者循环中的表达水平,评价其在疾病中的变化趋势及临床意义,判定二者在疾病诊断价值,为其进行更深入的机制研究提供更多理论依据。方法按入选标准,选取2016年2月至2017年10月于新乡医学院第一附属医院心内科住院的患者共321例。对照组:80例;急性心梗组53例;慢性心衰组共188例。所有入选患者均知情同意并签署知情同意书。准确记录患者临床资料:年龄、性别、既往病史等及临床检测指标:血脂、NT-pro BNP、CK-MB及心脏超声指标。采用实时荧光定量PCR检测患者循环中的LIPCAR、CHAST。运用统计学软件,探讨LIPCAR、CHAST的表达水平及临床意义。结果***的表达水平在急性心梗组及慢性心衰组中显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。***用于诊断慢性心衰的曲线下面积为0.785(5%置信区间=0.732.838),CHAST用于诊断急性心梗的曲线下面积为0.622(95%置信区间=0.551.692)。结论1.长链非编码RNA LIPCAR在急性心梗及慢性心衰患者中表达降低,与心衰指标及心功能有明显相关性,可以作为慢性心衰诊断的生物学标志物,对急性心梗诊断意义欠佳。2.长链非编码RNA CHAST可以在循环中测得,在急性心梗24小时内表达明显升高。可以作为急性心梗诊断的生物学标志物。3.在慢性心衰合并肾功能不全时,LIPCAR表达水平有进一步降低的趋势。但在不同病因所致的慢性心衰组间LIPCAR、CHAST差异无统计学意义。

关键词：长链非编码RNA 急性心肌梗死慢性心力衰竭生物学标志物