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唑来膦酸对骨质疏松患者血清chemerin和脂代谢影响的临床研究

唑来膦酸对骨质疏松患者血清chemerin和脂代谢影响的临床研究

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作者：杨晶山西医科大学

学位级别：硕士

目的:本课题以原发性骨质疏松患者为研究人群,给予静脉输注唑来膦酸抗骨吸收治疗,检测治疗前后患者血清chemerin水平,骨标志物t P1NP、?-Cross Laps、N-MID骨钙素,血Ca、血P、总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白... 详细信息

目的:本课题以原发性骨质疏松患者为研究人群,给予静脉输注唑来膦酸抗骨吸收治疗,检测治疗前后患者血清chemerin水平,骨标志物t P1NP、?-Cross Laps、N-MID骨钙素,血Ca、血P、总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL),载脂蛋白A1(APOA),载脂蛋白B100(APOB),载脂蛋白E(APOE),脂蛋白-a(LPa)的变化,探讨唑来膦酸对chemerin和脂代谢的影响。方法:选择2014年01月-2016年01月在我院内分泌科就诊的原发性骨质疏松症患者31例(男性4例,女性27例)为研究对象,年龄为(476)岁,平均年龄(66.9±10.0)岁。所有受试者均符合1994年WHO骨质疏松诊断标准,且均接受静脉用唑来膦酸(唑来膦酸钠注射液,商品名:密固达,5 mg/支)治疗,并口服基础用药钙片600 mg/d,骨化三醇0.25 ug/d。另统计21例治疗周期达1年的患者,除观察用药后短期待测指标的变化外同时回顾性分析了这部分患者较长时期唑来膦酸治疗后相关指标的变化,其中治疗周期为一年的患者21例(男性1例,女性20例),年龄为(493)岁,平均年龄(66.0±9.9)岁;治疗周期为两年的患者8例,均为女性,年龄为(593)岁,平均年龄(71.0±8.1)岁。所有患者均测量身高、体重,详细记录体重指数、年龄,同时采用酶联免疫吸附法测定血清chemerin水平,使用电化学发光法检测反应骨转换的指标N-MID OCN、t P1NP、β-Crosslaps水平,全自动生化仪检测血Ca、P、TC、TG、HDL、LDL、APOA、APOB、APOE、LPa水平,所有患者均于采血当天采用双能X线骨密度测定仪(DXA)测定腰椎(L1-4)、股骨颈(Neck)及前臂1/3的骨密度。比较治疗前后各指标的差异,并分析血清Chemerin与血脂、骨标志物及骨密度的相关性。结果:1.静脉使用唑来膦酸治疗后短期内血清chemerin水平与治疗前相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),血TC、TG、LDL水平呈降低趋势,HDL水平略呈升高趋势,但差异无统计学意义,载脂蛋白各项无明显变化;长期观察可见治疗后与治疗前相比血TC、TG、LDL、APOB、APOE水平降低,血HDL水平升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),APOA水平呈现升高趋势,无统计学差异;LPa无明显变化。2.静脉使用唑来膦酸治疗后,短期与长期观察均见骨吸收指标β-Crosslaps明显降低,骨形成指标t PINP、N-MID骨钙素降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);在长期观察中发现治疗一年后患者L总BMD、Neck BMD较治疗前均升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),前臂1/3 BMD无明显改变;治疗两年后L总BMD及Neck BMD水平略呈升高趋势,但差异无统计学意义,前臂1/3 BMD无明显改变。3.在观察的骨质疏松患者中,血清Chemerin与BMI呈正相关(r=0.573,P<0.05);与血TC、TG、LDL、APOB、APOE呈正相关(r=0.837,r=0.529,r=0.689,r=0.689,r=0.480,P<0.05),与HDL、APOA呈负相关(r=-0.750,r=-0.645,P<0.05);与N-MID OCN、t TPINP呈正相关(r=0.692,r=0.653,P<0.05)。结论:1.使用静脉唑来膦酸治疗后,血清chemerin水平较治疗前显著降低,与TC、TG、LDL、APOB、APOE的变化正相关,与HDL、APOA的变化呈负相关,表明静脉使用唑来膦酸抗骨质疏松治疗可能通过影响胆固醇通路从而影响脂肪因子chemerin水平,进而影响血脂的调节。2.骨质疏松患者给予唑来膦酸治疗后,骨吸收指标明显下降,骨形成指标也有一定程度的降低,骨密度较治疗前增高,表明唑来膦酸抑制破骨细胞活性,抑制骨吸收,长期治疗后可增加骨密度,有显著的抗骨质疏松作用。

关键词： Chemerin 脂代谢骨质疏松症唑来膦酸

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2型糖尿病患者血糖波动、TIR与骨代谢指标的相关性研究

2型糖尿病患者血糖波动、TIR与骨代谢指标的相关性研究

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作者：雷智渊山西医科大学

学位级别：硕士

目的:以2型糖尿病(T2DM)患者为研究对象,采用自我血糖检测(SMBG)进行连续3天7个点指尖血糖监测,计算血糖波动值SDBG、PPGE、LAGE和葡萄糖目标范围内时间(TIR),检测骨代谢指标骨钙素(OCN)、Ⅰ型前胶原氨基末端前肽(P1NP)、I型胶原交联C-... 详细信息

目的:以2型糖尿病(T2DM)患者为研究对象,采用自我血糖检测(SMBG)进行连续3天7个点指尖血糖监测,计算血糖波动值SDBG、PPGE、LAGE和葡萄糖目标范围内时间(TIR),检测骨代谢指标骨钙素(OCN)、Ⅰ型前胶原氨基末端前肽(P1NP)、I型胶原交联C-末端肽(β-CTX)、甲状旁腺激素(PTH)、血清25(OH)D,分析血糖波动指标、TIR与骨代谢指标的相关性,探讨T2DM患者血糖波动对骨代谢的影响。方法:2019年10月至2021年10月在山西医科大学第二医院内分泌科住院治疗并资料齐全的T2DM患者398例作为筛选对象,均符合WHO 1999年糖尿病诊断标准及1994年骨质疏松症诊断标准,按照纳入/排除标准剔除不符合条件患者,选取204例作为研究对象。所有研究对象收集一般资料,检测血液生化指标:糖化血红蛋白(Hb A1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、OCN、P1NP、β-CTX、PTH、血清25(OH)D;由24小时内测得的三餐前后及睡前7点指尖血糖值计算血糖波动指标:平均血糖标准差(SDBG)、餐后血糖波动幅度(PPGE)、最大血糖波动幅度(LAGE),同时计算TIR、TAR;用双能X线骨密度仪行骨密度测定。研究分组方法:(1)根据血糖波动水平进行分组,分为血糖稳定组和血糖波动组;(2)根据DXA检测T/Z评分,分为骨量正常、骨量减少及骨质疏松组;(3)根据TIR水平分为四组:TIR≤51%组、TIR(51%～71%)组、TIR(71%～86%)组、TIR≥86%组。研究组间血糖波动、TIR和骨代谢指标变化,分析血糖波动与糖尿病骨质疏松症的相关性。结果:1.本研究中所收集的204例2型糖尿病患者中,其中血糖稳定组患者114例(男65例,女49例),平均年龄(58.88±11.73)岁,BMI(24.86±3.09)kg/m2;血糖波动组患者90例(男44例,女46例),平均年龄(61.34±12.57)岁,BMI(24.52±3.81)kg/m2。两组年龄、BMI无统计学差异(P>0.05),具有可比性。血糖稳定组与血糖波动组的患者相比,Hb A1c、β-CTX、P1NP差异均有统计学意义(P0.05)。。2.不同TIR组各指标的组间比较:随着TIR值逐渐升高,SDBG、PPGE、LAGE、TAR的数值逐渐降低,差异具有统计学意义(P0.05)。***与骨密度的多分类logistic回归分析结果:以骨量正常组作为参照,调整性别、年龄、BMI、血脂等影响后,多分类logistic回归分析结果显示:TIR每提高一个分组,患者发生骨质疏松的风险降低28.7%,差异具有统计学意义(OR=0.731,P=0.032),提示TIR可能是糖尿病性骨质疏松(DOP)的保护性因素。另外,骨质疏松组年龄、性别、BMI、血清甘油三酯与DO

关键词： 2型糖尿病血糖波动 TIR Ⅰ型前胶原氨基末端前肽 Ⅰ型胶原交联C-末端肽

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IGF-1、IGF-2在新诊断Graves病骨代谢异常女性患者中水平的变化

IGF-1、IGF-2在新诊断Graves病骨代谢异常女性患者中水平的变化

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作者：谢小利山西医科大学

学位级别：硕士

目的:通过观察女性Graves病患者血清IGF-1、IGF-2表达水平,探讨其在GD引起的骨量下降或骨质疏松发病机制中的作用。方法:收集于2013年10月-2014年8月在我院内分泌科就诊的初发女性GD患者57例,分为绝经前31例,年龄248岁,平均年龄(35.1±8... 详细信息

目的:通过观察女性Graves病患者血清IGF-1、IGF-2表达水平,探讨其在GD引起的骨量下降或骨质疏松发病机制中的作用。方法:收集于2013年10月-2014年8月在我院内分泌科就诊的初发女性GD患者57例,分为绝经前31例,年龄248岁,平均年龄(35.1±8.1)岁,绝经后26例,年龄441岁,平均年龄(53.0±6.8)岁。对照组选择年龄、性别均与病例组相匹配的我院健康体检者46例,其中绝经前18例,年龄229岁,平均年龄(34.4±7.6)岁,绝经后28例,年龄在468岁,平均年龄(52.0±6.7)岁。根据1994年WHO骨质疏松诊断标准,以腰椎或股骨颈T/Z值判断(绝经后女性以T评分为标准,绝经前女性以Z评分为标准),将Graves病患者分OP组(T/Z值≤-2.5)、低骨量组(-2.50.05);女性GD患者绝经前后与健康体检者相比,血FT3、FT4、IGF-1显著升高,TSH、IGF-2降低,差异有统计学意义(P0.05);血Ga、血P无明显变化;女性绝经后甲亢组与对照组比较,血FSH、LH、E2水平升高,差异有统计学意义(P0.05),血β-Crosslaps、N-MID OCN、t P1NP升高,血IGF-1、IGF-2水平降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);血TC、TG、LDL水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与绝经前GD组相比,HDL水平在绝经后GD患者中无明显差异,而在健康体检者中,绝经后女性HDL下降,差异有统计学意义(P<0.01);绝经后GD患者血清FSH、LH、E2水平较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);女性绝经后与相应绝经前比,Neck、L1-4、前臂1/3的BMD下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。3.在女性GD患者中按骨密度测定结果T/Z评分分组,与骨量正常组相比,无论绝经前后,骨质疏松组与骨量下降组血IGF-1、N-MID OCN、t P1NP、β-Crosslaps水平均升高,IGF-2水平降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与骨量下降组比较,骨质疏松组血IGF-1、N-MID OCN、t P1NP、β-Crosslaps水平升高,IGF-2水平降低,差异被认为有统计学意义(P<0.05)。4.在女性GD患者中,血IGF-1与血FT3、FT4、t P1NP呈显著正相关(r=0.543,r=0.547,r=0.523,P<0.05),与TSH、前臂1/3、Neck及L总的BMD呈负相关(r=-0.385,r=-0.353,r=-0.444,r=-0.384,P<0.05);血IGF-2与血FT3、FT4、β-Crosslaps呈显著负相关(r=-0.422,r=-0.405,r=-0.504,P<0.05),与TSH、前臂1/3、Neck及L总的BMD呈正相关(r=0.423,r=0.412,r=0.435,r=0.479,P<0.05)。结论:1.女性GD患者,血IGF-1水平显著升高,与血FT3、FT4呈正相关,与TSH呈负相关,可能参与对甲状腺功能的调节,且与血清t P1NP呈正相关,与β-crosslaps相关性不明显,表明IGF-1主要通过影响成骨细胞调节GD患者的骨代谢,但其与各部位BMD均呈负相关,考虑可能IGF-1促成骨作用不足以抵

关键词： IGF-1 IGF-2 Graves病 OP 女性绝经

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大剂量维生素D3补充对低骨量的维生素D严重缺乏患者肌力、PTH、骨转换指标的影响

大剂量维生素D3补充对低骨量的维生素D严重缺乏患者肌力、PTH、骨...

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作者：李林雪山西医科大学

学位级别：硕士

目的:在就诊于我院确诊为骨量减少或骨质疏松的人群中选择维生素D严重缺乏的患者为观察对象,按照2018版中国《维生素D及其类似物临床应用共识》治疗建议给予维生素D3 6000IU/d,治疗8周,治疗前后观察（1）反应维生素D水平及应用大剂量维... 详细信息

目的:在就诊于我院确诊为骨量减少或骨质疏松的人群中选择维生素D严重缺乏的患者为观察对象,按照2018版中国《维生素D及其类似物临床应用共识》治疗建议给予维生素D3 6000IU/d,治疗8周,治疗前后观察（1）反应维生素D水平及应用大剂量维生素D3纠正维生素D严重缺乏过程中安全性的指标:血清25（OH）D、甲状旁腺激素（parathyroid hormone,PTH）、血钙、血磷、碱性磷酸酶、肝功能、血肌酐的浓度;（2）反应肌肉力量变化的临床指标:6m步行速度、优势手握力、双下肢等速肌力测定[双侧腘绳肌、股四头肌60°/s及180°/s峰力距、双侧膝关节60°/s及180°/s屈伸峰力矩比值（hamstrings to quadriceps peak torque ratios,H/Q ratios）];（3）与肌肉力量相关的骨转换指标:骨钙素（osteocalcin,OCN）、Ⅰ型前胶原氨基延长肽（type 1procollagen N-terminal propeptide,P1NP）、I型胶原羧基末端交联肽（β-C-termial telopeptide of type 1 collagen,β-CTX）;（4）参照修订版跌倒效能量表（Modified Falls Efficacy Scale,MFES）评估治疗前后跌倒风险。通过纠正血清25（OH）D观察对患者肌肉力量、骨转换指标、跌倒风险等的影响,就补充普通维生素D纠正维生素D缺乏的最佳治疗方案提供参考,进一步探讨维生素D水平对改善肌少症、降低骨质疏松骨折风险的重要意义。方法:选取2019年8月至2020年2月山西医科大学第二医院门诊就诊或住院的确诊为骨量减少或骨质疏松的维生素D严重缺乏病例61例为研究对象。所有研究对象收集一般资料,补充维生素D3 6000IU/d 8周,前后分别检测:血清25（OH）D、血钙、血磷、血清PTH、碱性磷酸酶、肝功能、血肌酐、6m步行速度、优势手握力、双下肢等速肌力测定（双侧腘绳肌、股四头肌60°/s及180°/s峰力距、双侧膝关节60°/s及180°/s的H/Q ratios）、OCN、P1NP、β-CTX及MFES评分。数据整理,所有数据均采用SPSS 25.0统计分析软件进行分析;计量资料以（?）±s表示,组内比较采用t检验,组间比较采用非参数检验中的秩和检验,以P＜0.05表示差异具有统计学意义。结果:1.本研究共纳人研究者61例,其中男性10例（16.4%）,女性51例（83.6%）,平均年龄（62.98±8.71）岁。治疗前血清25（OH）D平均水平为（7.09±2.24）ng/m L,血清PTH平均水平为62.13pg/m L。2.两组间血清25（OH）D水平的变化:给予维生素D3 6000 IU/d治疗8周后血清25（OH）D水平明显上升,非参数检验z值-6.791,差异有显著统计学意义（P＜0.001）,血清25（OH）D治疗后达到维生素D充足的标准,大于30ng/ml者共57例,占总例数95%,最高为64.59ng/m L;血钙、血磷、血清碱性磷酸酶、谷丙转氨酶、血肌酐治疗前后均无明显变化,非参数检验z值分别为-0.910、-1.112、-0.532、-1.077、-1.907,无明显差异（P＞0.05）。3.两组间步速、上下肢肌力水平的变化:与治疗前相比,治疗后6m步速较前改善,非参数检验z值-5.624,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗后优势侧手握力较治疗前有所增加,非参数检验z值-5.686,差异有显著统计学意义（P＜0.001）;给予大剂量维生素D3治疗后左右两侧下肢60°/s屈伸峰力矩比值明显增加,非参数检验z值分别为-2.194、-3.204,差异有统计学意义（P＜0.05）;左右两侧下肢180°/s屈伸峰力矩比值有所增加,非参数检验z值分别为-0.413、-1.580,但统计学未发现存在差异（P＞0.05）;4.两组间PTH、骨代谢指标及MFES评分的变化:血清PTH水平治疗后降低明显,非参数检验z值-6.770,差异有统计学意义（P＜0.01）,治疗前16例患者PTH高于正常范围（＞65pg/ml）,占总例数26.23%,治疗后均降至正常;治疗前后OCN、P1NP、β-CTX相互比较,非参数检验z值分别为-0.740、-0.097、-0.004,未见明显差异性（P＞0.05）。MFES跌倒风险评分较治疗前提高,非参数检验z值-3.624,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:每日口服维生素D3 6000IU治疗8周可有效纠正骨量低下或骨质疏松患者维生素D严重缺乏状态,使血清25（OH）D升至充足水平,并且可以改善患者握力,增加下肢肌力,增强膝关节稳定性,降低跌倒风险,且短期治疗对骨转换指标影响

关键词：维生素D3 25(OH)D PTH 握力屈伸峰力矩比值

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T2DM合并OSAHS患者骨转换指标的变化及其临床意义

T2DM合并OSAHS患者骨转换指标的变化及其临床意义

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作者：贾钊山西医科大学

学位级别：硕士

目的:通过对2型糖尿病(T2DM)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者及单纯糖尿病、单纯OSAHS患者进行夜间呼吸睡眠检测,观察反应睡眠中缺氧程度的指标呼吸暂停指数(AHI)与最低血氧饱和度SaOmin与反应骨转换的指标血清I型原胶... 详细信息

目的:通过对2型糖尿病(T2DM)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者及单纯糖尿病、单纯OSAHS患者进行夜间呼吸睡眠检测,观察反应睡眠中缺氧程度的指标呼吸暂停指数(AHI)与最低血氧饱和度SaOmin与反应骨转换的指标血清I型原胶原分子N-端前肽(P1NP)和I型胶原交联C-末端肽(CTX-1)水平的相关性,探讨缺氧状态与骨代谢关系。方法:选取2012年4月至2017年1月在山西医科大学第二医院呼吸科睡眠监测中心、内分泌科、骨科住院的患者人群共60例,分为以下三组:单纯2型糖尿病组20例、单纯OSAHS组20例,OSAHS合并2型糖尿病组20例。为排除女性雌激素水平变化对于骨代谢的影响,入组患者均选择男性。所有病例均收集一般资料,行整夜多导睡眠监测(PSG),同时检测患者空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清I型原胶原分子N-端前肽(PINP)及I型胶原交联C-末端肽(CTX)水平,数据整理分析缺氧与骨代谢的相关性。结果:1、一般资料及缺氧水平组间比较:各组受试者年龄、病程、BMI均无显著差异(P>0.05);睡眠监测可见,伴随着OSAHS的发生,T2DM合并OSAHS组及单纯OSAHS组的患者夜间呼吸暂停指数(AHI)较单纯2型糖尿病患者高,夜间最低血氧饱和度则较单纯2型糖尿病患者低,且有统计学意义(P0.05)。3、缺氧的指标AHI、SaO2min与PINP、CTX的相关性分析:PINP水平与AHI成正相关(r=0.530),与SaO2min呈负相关(r=-0.446),与年龄、FPG、HbAlC不相关;CTX与AHI成正相关(r=0.604),与SaOmin呈负相关(r=-0.517),与年龄、FPG、HbAlC不相关(P均<0.01)。结论:中老年男性2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的PINP、CTX水平较单纯OSAHS患者及单纯糖尿病患者升高,骨代谢处于高转换状态,推测骨代谢标志物的升高可能与呼吸睡眠障碍所导致的间歇性缺氧相关,表明2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者发生骨质疏松及骨松骨折的风险较高,具体的机制尚有待进一步研究。

关键词： 2型糖尿病阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 Ⅰ型前胶原氨基末端前肽 Ⅰ型胶原羧基末端交联肽缺氧

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脂联素通过调节2型糖尿病大鼠骨微环境氧化应激水平对成骨细胞影响的实验研究

脂联素通过调节2型糖尿病大鼠骨微环境氧化应激水平对成骨细胞影...

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作者：渠鹏霞山西医科大学

学位级别：硕士

目的:本实验旨在探讨2型糖尿病(DM)大鼠骨微环境氧化应激(OS)水平与成骨细胞(OB)分化调节因子Runx2的关系,同时观察脂联素(APN)干预是否可以通过改善骨微环境氧化应激影响成骨细胞分化,进一步探讨糖尿病性骨质疏松症(DOP)的发生机制及... 详细信息

目的:本实验旨在探讨2型糖尿病(DM)大鼠骨微环境氧化应激(OS)水平与成骨细胞(OB)分化调节因子Runx2的关系,同时观察脂联素(APN)干预是否可以通过改善骨微环境氧化应激影响成骨细胞分化,进一步探讨糖尿病性骨质疏松症(DOP)的发生机制及早期干预措施,为临床预防及治疗糖尿病性骨质疏松症提供新思路。方法:选择4周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=18只)、糖尿病模型组(n=42只)。对照组予普通饲料喂养,模型组高胆固醇高糖喂养2个月,并一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30mg/kg建2型DM大鼠模型。剔除造模失败、死亡大鼠,建模成功的大鼠分为糖尿病组(DM组=18只)和脂联素干预组(APN组=18只),APN组予腹腔注射球形脂联素10μg/kg*d干预,分别于第4、8、12周末处死动物,迅速取出双侧股骨及胫骨,提取一侧股骨及胫骨骨髓液,经离心分别留取骨髓细胞及骨髓上清液,另一侧股骨经测定骨密度后脱钙包埋切片。ELISA、RT-PCR等方法检测Runx-2、BALP、AOPPs,骨组织免疫组化染色观察AGEs表达,HE染色观察骨质量(骨小梁结构、密度)及脂肪细胞量。结果:1.各组大鼠血糖水平比较随着喂养时间的延长,可见DM组大鼠血糖水平明显升高。APN干预后,血糖有所改善。2.三组大鼠骨髓上清液AOPP水平比较随着喂养时间延长,正常大鼠组骨髓上清液AOPP无明显变化,在DM组、APN干预组均升高(P<0.05),但APN干预组升高幅度较DM组小。在4周时,DM组较正常对照组AOPP水平升高(P<0.05),APN干预后较DM组无明显差异;8周及12周时DM组AOPP水平升高更显著(P<0.05),APN干预后,8周时有轻微下降趋势,12周时较DM组下降且有统计学意义(P<0.05)。3.三组大鼠骨组织免疫组化AGEs表达比较随着时间变化,正常大鼠组骨组织免疫组化表达AGEs无明显差异,在DM组、APN干预组表达均升高,(P<0.05),但APN干预组升高幅度较DM组小。在4周时,DM组较正常对照组AGEs表达水平升高(P<0.05),APN干预后较DM组降低(P<0.05),8周及12周时DM组AGEs表达升高更显著(P<0.05),APN干预后较DM组降低(P<0.05),且12周较8周AGEs下降幅度显著增大。4.三组大鼠骨髓细胞Runx2 mRNA表达水平及骨髓上清液BALP水平比较随着饲养时间增加,正常对照组、DM组、APN干预组Runx2 mRNA、BALP水平均逐渐降低,且DM组下降幅度更显著(P<0.05)。在4周时,两两组间比较均无明显统计学差异;8周时,DM组较正常对照组Runx2 mRNA、BALP水平开始降低,APN干预后较DM组,上述指标下降幅度减低,水平升高(P<0.05);12周时,DM组较对照组明显降低,APN干预后较DM组上述指标升高(P<0.05),且APN组与DM组间各指标的差异较8周时显著。5.三组大鼠股骨骨密度(BMD)比较4周与12周随时间变化,正常对照组、DM组、APN干预组三组BMD值降低;4周时三组两两比较BMD差异性较小无统计学意义,但是12周时,DM组较对照组BMD下降,APN干预后较DM组有所升高且有统计学意义(P<0.05)。6.骨组织切片HE染色观察骨小梁结构、脂肪细胞含量比较成模后培养4周时,三组间骨小梁结构尚可,脂肪细胞量少;8周及12周时,三组骨小梁结构出现不同程度破坏,以DM组明显,骨小梁变细、变稀疏,部分骨小梁结构消失,髓腔扩大,出现较多脂肪细胞,APN干预后骨小梁结构有所恢复,脂肪细胞含量减少,且12周时上述变化更明显。结论:1.2型糖尿病大鼠骨髓微环境中氧化应激水平明显升高,可能对成骨分化的调节因子Runx2有直接抑制作用,可能引起成骨细胞分化减少,骨形成降低,结合AGEs水平偏高,骨胶原蛋白非酶糖化影响骨质及骨密度,均可能参与糖尿病性骨质疏松症的发生。2.脂联素可改善糖代谢,减少AGEs生成,并通过降低糖尿病大鼠骨微环境氧化应激水平,对骨骼可能起保护作用。具体机能尚需深入研究。

关键词： 2型糖尿病骨质疏松脂联素氧化应激成骨细胞

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McCune-Albright综合症病例报道（2例）及文献复习

McCune-Albright综合症病例报道（2例）及文献复习

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作者：陈慧婧山西医科大学

学位级别：硕士

目的探讨McCune-Albright综合症的发病机制、临床表现、辅助检查及治疗等。方法收集2例在我院住院治疗的McCune-Albright综合症病例,分析了该病的发病机制、临床表现、辅助检查及治疗等,并复习相关文献。结果McCune-Albright综合症典型... 详细信息

目的探讨McCune-Albright综合症的发病机制、临床表现、辅助检查及治疗等。方法收集2例在我院住院治疗的McCune-Albright综合症病例,分析了该病的发病机制、临床表现、辅助检查及治疗等,并复习相关文献。结果McCune-Albright综合症典型的临床特点是：多发性骨纤维发育不良;皮肤色素沉着;一个或多个内分泌腺增生或腺瘤引起的自主性功能亢进。主要的辅助检查有：激素测定,基因诊断,骨骼的放射学检查,核素扫描,超声波检查。治疗上目前主要是对症。结论McCune-Albright综合症是骨纤维异常增殖症的一种类型,是一种少见的G蛋白病,位于20号染色体长臂的编码Gsa亚基因8号外显子的Arg201His或Arg201Cys错义点突变。该突变使细胞内cAMP堆积,依赖cAMP作用的受体(如ACTH、TSH、LH、FSH受体)被激活使相关激素作用于靶组织,使其功能增强。典型的临床特点是多发性骨纤维发育不良;皮肤色素沉着;一个或多个内分泌腺增生或腺瘤引起的自主性功能亢进。主要的辅助检查有：激素测定,基因诊断,骨骼的放射学检查,核素扫描,超声波检查。治疗上延缓病情发展,提高生活质量,减轻心理负担。通过病例介绍及文献复习加深对McCune-Albright综合症的了解,减少误诊率。

关键词： McCune-Albright综合症临床表现诊断治疗

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吡格列酮对去卵巢大鼠IL-1β、IL-6、TNF-a的影响及与骨代谢关系的实验研究

吡格列酮对去卵巢大鼠IL-1β、IL-6、TNF-a的影响及与骨代谢关系...

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作者：吴迎爽山西医科大学

学位级别：硕士

随着社会老龄化，骨质疏松症（Osteoporosis,OP）发病率呈上升趋势，当前我国50岁以上人口中有6940万人罹患骨质疏松症，而绝经后妇女骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis，PMOP）占1/3以上，严重OP引起的骨痛、骨折造成患者生活... 详细信息

随着社会老龄化，骨质疏松症（Osteoporosis,OP）发病率呈上升趋势，当前我国50岁以上人口中有6940万人罹患骨质疏松症，而绝经后妇女骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis，PMOP）占1/3以上，严重OP引起的骨痛、骨折造成患者生活质量的下降，给社会和家庭带来沉重的的负担。因此，深入研究PMOP的发生机制，为其预防及治疗提供新的思路及方法已成为迫切需要。骨在整个生命过程都在不断的重建中,骨重建的过程就是破骨细胞吸收旧骨和成骨细胞形成新骨的过程,两者紧密偶联,在正常情况下保持动态平衡。当骨重建不平衡时,可导致许多代谢性骨病，如骨质疏松症（Osteoporosis,OP）、骨质硬化症、软骨病等的发生。OP在骨重建过程中骨量过多流失、骨组织微结构破坏，按转换率的不同可分为高转换型和低转换型。既往研究表明PMOP属于高转换型。过氧化物酶体增殖物激活受体（Peroxisome proliferators activatedreceptor,PPARγ）是一组配体活化的转录因子,属于核受体超家族,广泛存在于人体内。近年来相关研究不断深入，发现PPARγ2在骨髓干细胞分化及骨代谢的过程中可能也起着关键的作用。研究表明PPARγ2的人工合成配体噻唑烷二酮类（TZDs）药物如罗格列酮、吡格列酮在降低胰岛素抵抗治疗糖尿病的同时能够增加PMOP的发生率。目前PPARγ2影响PMOP骨代谢及骨转换影响还不明确，国内外研究尚少。绝经后女性由于体脂增加导致脂肪细胞分泌IL-1β、IL-6、TNF-a增加，同时雌激素下降导致骨髓单核细胞分泌IL-1β、TNF-a和间质细胞分泌IL-6增多，可能为引发糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗的机制之一;而IL-1β、IL-6、TNF-a作为破骨细胞最强的刺激因子，在绝经后可明显加速骨吸收，成为PMOP发生的原因之一。吡格列酮激活PPARγ2可能通过抑制IL-1β、IL-6、TNF-a途径降低胰岛素抵抗，从而也可间接抑制破骨细胞活性起到骨保护作用。本实验拟观察不同浓度吡格列酮激活PPARγ2对去卵巢大鼠骨形成指标及细胞因子水平的影响，为进一步探讨PMOP的发生机制提供新思路。目的：通过观察不同浓度的吡格列酮对假手术组及去卵巢组大鼠体脂、骨密度、骨形态计量参数及成骨细胞标志基因骨碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（OCN）、破骨细胞刺激因子IL-1β、IL-6、TNF-a表达水平的影响，探讨TZDs应用在绝经后个体引起骨量改变的可能机制。方法：选取144只3月龄雌性Wistar大鼠，随机分为去卵巢（OXV）组和假手术（sham）组，每组分别予生理盐水、低剂量吡格列酮组（4mg/kg.d）、高剂量吡格列酮组（20mg/kg.d）灌胃给药，于0周、吡格列酮干预4周、8周及12周时处死留取标本，采用葡萄糖氧化酶法测定全血空腹血糖（FPG），血生化分析仪测定血清血脂、Ca、P、ALP，放射酶联免疫法测定血清胰岛素（FNS）、E2及睾酮、骨髓上清液OCN，ELISA法检测骨髓上清液细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-a、BALP，RT-PCR法检测骨髓细胞PPARγ2mRNA表达，DPX双能X线骨密度扫描仪判定股骨干骺端骨量变化，脱钙腰椎骨病理切片染色观察骨形态学变化。结果： 1.去卵巢组大鼠与假手术组比较，体重、TG、CHO、LDLC、血ALP、FNS、HOMA-IR、OCN、BALP、PPARγ2、IL-1β、IL-6、TNF-α均升高，E2、HDLC、BMD下降，差异有统计学意义（P＜0.01）。 2.不同浓度吡格列酮不同时间干预后去卵巢组PPARγ2、OCN、IL-1β、IL-6、TNF-α比较差异有统计学意义（P＜0.01），呈时间剂量依赖性上升;不同时间吡格列酮干预后BALP比较差异有统计学意义（P＜0.01），呈时间依赖性下降。 3.吡格列酮20mg/kg·d干预后骨密度明显下降（P＜0.01），且呈时间依赖 4.去卵巢组松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少，假手术组骨小梁规则无明显变化，随吡格列酮干预后两组骨小梁不同程度破坏但去卵巢组更为严重。结论： 1.去卵巢大鼠体重、血脂明显增高，胰岛素水平及胰岛素抵抗指数升高;细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-a分泌增多促进破骨细胞分化、增殖，加速骨吸收。 2.吡格列酮激活PPARγ2转录活性上调PPARγ2表达，降低成骨细胞标志基因OCN、BALP抑制成骨过程;同时抑制破骨细胞刺激因子IL-1β、IL-6、TNF-a表达，降低PMOP高转换率，但总体上加重PMOP发生风险。

关键词：绝经后骨质疏松吡格列酮 IL-1β IL-6 TNF-a 骨密度

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2型糖尿病患者骨转换标志物与胰岛素抵抗的相关性研究

2型糖尿病患者骨转换标志物与胰岛素抵抗的相关性研究

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作者：武彩琴山西医科大学

学位级别：硕士

目的:以中老年2型糖尿病(T2DM)患者为研究人群,检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、骨钙素(OCN)、Ⅰ型前胶原氨基末端前肽(P1NP)、Ⅰ型胶原羧基末端交联肽(β-CTX),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)... 详细信息

目的:以中老年2型糖尿病(T2DM)患者为研究人群,检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、骨钙素(OCN)、Ⅰ型前胶原氨基末端前肽(P1NP)、Ⅰ型胶原羧基末端交联肽(β-CTX),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能(HOMA-β),分析骨转换标志物与各糖代谢指标的相关性,探讨中老年2型糖尿病(T2DM)患者骨转换标志物(BTMs)对糖代谢的影响。方法:收集2016年8月至2017年8月在山西医科大学第二医院内分泌科确诊的T2DM患者85例,男性44例,年龄均大于50岁,平均年龄(62.7±7.6)岁,病程(9.6±7.6)年;女性41例,均为绝经后,平均年龄(65.3±7.9)岁,病程(9.5±7.9)年。所有患者均符合1999年WHO的糖尿病诊断标准。骨量的判断根据1994年WHO的骨质疏松诊断标准。由专人测量身高、体重,计算体重指数(BMI),BMI=体重(kg)/身高平方米(m)。所有患者均于晨起空腹采集静脉血,采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FPG),采用放射免疫分析法测定空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP),采用高压液相色谱法测定糖化血红蛋白(HbA1c),采用电化学发光法检测骨钙素(OCN)、Ⅰ型前胶原氨基末端前肽(P1NP)、Ⅰ型胶原羧基末端交联肽(β-CTX)。用稳态模型评估患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能(HOMA-β)。HOMA-IR=FPG×FINS/22.5,HOMA-β(%)=FINS×20/(FPG-3.5)。骨密度的测定使用美国Hologic公司Discovery-Wi型双能X线骨密度仪,选择股骨颈及腰椎(L1-L4)进行测定。分组方法:(1)根据糖化血红蛋白水平进行三分位分组,分为HbA1c≤7.2%、HbA1c在7.2-9.0%之间组及HbA1c≥9.0%三组;(2)根据骨量分组,分为骨量正常、骨量减少及骨质疏松三组。比较不同分组情况下BTMs和各糖代谢指标变化,分析BTMs与各糖代谢指标的相关性。结果:1、一般资料组间比较:以HbA1c水平的三分位分组中,年龄、病程及BMI在各组间比较,差异无统计学意义;以骨量进行的不同分组中,年龄、病程及BMI在各组间比较,差异也无统计学意义。2、不同HbA1c水平时T2DM患者血清BTMs的变化:T2DM患者随HbA1c水平的增高,OCN、P1NP、β-CTX水平逐渐降低。与HbA1c≤7.2%组比较,HbA1c≥9.0%组OCN、P1NP和β-CTX水平均降低,差异具有统计学意义(P0.05)。4、T2DM患者不同骨量状态下糖代谢指标和BTMs的变化:与骨量正常组比较,骨量减少组FPG、HOMA-IR降低,骨质疏松组FPG降低,差异具有统计学意义(P<0.05),而骨量减少组P1NP、β-CTX水平增高,骨质疏松组OCN、P1NP水平增高,差异具有统计学意义(P<0.05);且以上三组中骨量减少组OCN、P1NP和β-CTX水平最高,FPG、HOMA-IR最低,但是骨量减少与骨质疏松两组比较,以上各指标间差异均无统计学意义。结论:1、BTMs水平与中老年T2DM患者血糖水平及胰岛素抵抗程度相关,参与血糖的调节,具体机制有待于深入研究。2、中老年T2DM患者骨量减少时OCN、P1NP、β-CTX水平较骨量正常和骨质疏松患者均增高,而FPG、HOMA-IR较其他两组降低。推断糖代谢与骨代谢之间可能存在“骨骼代偿/衰竭”模型,即骨代谢标志物的升高可能是机体启动代偿性调节模式,通过BTMs的升高促进胰岛素的释放,提高胰岛素的敏感性,从而降低血糖,当糖代谢紊乱继续进展,这种代偿机制减弱或消失,骨转换减慢,血糖升高,还需要进一步开展相关的研究验证。

关键词： 2型糖尿病骨钙素 Ⅰ型前胶原氨基末端前肽 Ⅰ型胶原羧基末端交联肽

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绝经后骨质疏松症的血清蛋白质指纹图谱分析

绝经后骨质疏松症的血清蛋白质指纹图谱分析

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作者：董晓芬山西医科大学

学位级别：硕士

目的: 分析绝经后骨质疏松症患者血清蛋白指纹图谱的变化;比较不同程度绝经后骨质疏松症患者血清蛋白指纹图谱,筛选与绝经后骨质疏松症的发生、发展密切相关的蛋白峰。方法: 利用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术... 详细信息

目的: 分析绝经后骨质疏松症患者血清蛋白指纹图谱的变化;比较不同程度绝经后骨质疏松症患者血清蛋白指纹图谱,筛选与绝经后骨质疏松症的发生、发展密切相关的蛋白峰。方法: 利用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术以弱阳离子表面蛋白芯片(CM10)为检测介质,检测72例病例组和70例正常对照组血清中的差异蛋白峰值;并分析病例组组内不同程度骨质疏松症患者血清蛋白指纹图谱差异。获得的血清图谱差异采用专用Biomarker Wizard软件和Biomarker Pattern软件进行统计学分析和处理,得出血清中的差异蛋白。结果: (1)通过对绝经后骨质疏松症患者和正常人的血清蛋白指纹图谱分析共发现9个蛋白质峰值表达有明显差异(P<0.05),分别是M/Z为2918、2920、5896、6621、6424、2967、4592、3136、3215的蛋白峰,其中M/Z为2967的差异蛋白峰在绝经后骨质疏松症患者血清中表达下调,其余的差异蛋白峰表达均上调;(2)骨量减少组与重度骨质疏松症组比较,发现M/Z为9716、9346、4952、5896的蛋白峰有差异表达(P<0.05),并且这4个差异蛋白峰值表达均上调;骨量减少组与骨质疏松症组、骨质疏松症组与重度骨质疏松症组比较未发现有统计学差异的蛋白峰值,但是在M/Z为4592、5896的蛋白峰值处有不同程度的上调;(3)获得由M/Z为2918、5896这2个蛋白质峰值组成的模型,可将骨质疏松症组与正常人正确分组,其正确分组的准确率为97.8%;经过验证组验证后,模型的准确性、特异性及灵敏性为92.5%、90%、95%。结论: 用SELDI-TOF-MS技术比较绝经后骨质疏松症组和正常对照组的血清蛋白指纹图谱,共发现9个有显著差异的蛋白峰;通过建立诊断模型,为骨质疏松症诊断和筛查提供一种全新的血清学方法;在骨质疏松症的组内比较中,骨量减少组与重度骨质疏松症组发现4个差异蛋白峰,有可能作为判断绝经后骨质疏松症程度的特异性血清蛋白标志,为进一步研究骨质疏松症的发生、发展机制及疾病的治疗提供血清学依据。

关键词：表面增强激光解析电离飞行时间质谱技术(SELDI-TOF-MS) 绝经后骨质疏松症蛋白质组学

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