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作者：周媛媛兰州大学

学位级别：硕士

目的：观察A型肉毒毒素(botulinum toxin A，BTX-A)对大鼠幽门、胃窦离体平滑肌条自发性收缩和电场刺激(electrical field stimulation，EFS)、P物质(substance P，SP)引发的幽门、胃窦离体平滑肌收缩的影响，并探讨其机制。方法：选... 详细信息

目的：观察A型肉毒毒素(botulinum toxin A，BTX-A)对大鼠幽门、胃窦离体平滑肌条自发性收缩和电场刺激(electrical field stimulation，EFS)、P物质(substance P，SP)引发的幽门、胃窦离体平滑肌收缩的影响，并探讨其机制。方法：选取健康的Sprague-Dawley大鼠，体重200～250g，雌雄不拘。实验前禁食24h，饮水不限。实验时击头部致昏后取幽门、胃窦平滑肌各一条，置于37℃Krebs液的恒温平滑肌槽中，肌槽内持续供给95％O和5％CO的混合气体，肌条的一端固定在肌槽底部的玻璃弯钩上，另一端固定在张力传感器上，肌条被悬于两个银电极之间，肌条长轴与电极长轴平行，电极与电刺激器相连。肌条在1g的前负荷下温育，随机分为对照组(control，n=12)、电场刺激组(electrical field stimulation，EFS，n=12)、EFS+BTX-A组(n=12)、BTX-A组(n=12)、SP组(n=12)、SP+BTX-A组(n=12)、SP+NK受体拮抗剂([d-arg，d-phe，d-trp，leu]-substance P)组(n=12)。在自发性收缩的条件下，分别加入BTX-A(10 U／ml)、SP(1μM／L)、NK受体拮抗剂(1μM／L)及EFS(频率16Hz，电压35V，波宽0.5ms持续时间60-s)，Biolap 420E生物机能实验系统记录胃肌条收缩情况。结果：***引发幽门平滑肌张力增强(P＜0.01)和振幅增强(P＜0.05)，EFS引发胃窦平滑肌张力及振幅增强(P＜0.01);***-A抑制EFS引发的幽门、胃窦平滑肌张力和振幅(P＜0.01);***-A导致幽门、胃窦平滑肌张力和振幅降低(P＜0.01);***引发幽门平滑肌振幅增强(P＜0.05)，张力无显著性差异(P＞0.05)，SP引发胃窦平滑肌张力增强(P＜0.01)和振幅增强(P＜0.01);***-A抑制SP引发的幽门平滑肌振幅(P＜0.01)，不抑制SP引发的幽门平滑肌张力(P＞0.05)，BTX-A抑制SP引发的胃窦平滑肌张力和振幅(P＜0.01);***受体拮抗剂抑制SP引发的幽门平滑肌张力(P＜0.01)，不抑制SP引发的幽门平滑肌振幅(P＞0.05)，NK受体拮抗剂抑制SP引发的胃窦平滑肌张力(P＜0.01)及振幅(P＜0.01)。结论：***增强幽门、胃窦平滑肌自发性收缩;***-A抑制幽门、胃窦平滑肌自发性收缩;***-A抑制EFS引发的幽门、胃窦平滑肌收缩;提示BTX-A可能通过抑制内源性递质释放或对直接电场刺激肌肉产生的收缩的抑制，从而抑制胃平滑肌的收缩。***增强幽门、胃窦平滑肌收缩;***-A抑制SP引发的幽门、胃窦平滑肌收缩;***受体拮抗剂抑制SP引发的幽门、胃窦平滑肌收缩，提示SP可能通过和平滑肌上受体结合发挥作用，使肌肉收缩增强，而NK受体拮抗剂则可能通过拮抗SP与受体结合使肌肉收缩减弱。BTX-A可能通过抑制突触囊泡与突触前膜融合、胞吐，从而抑制递质释放发挥作用，也可能对SP与突触后膜上相应受体结合具有一定的影响作用，导致对SP引发的幽门、胃窦离体平滑肌收缩的抑制。

关键词： A型肉毒毒素 P物质电场刺激平滑肌条

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神经肽S改善过敏性鼻炎引起的焦虑样行为

神经肽S改善过敏性鼻炎引起的焦虑样行为

作者：董朝玉兰州大学

学位级别：硕士

过敏性鼻炎(allergic rhinitis, AR)是常见的导致嗅觉障碍的疾病,大约20-30%的成年人和40%的儿童患有AR, AR引起的嗅觉障碍会导致个体出现焦虑样行为。我们近期发现神经肽S (neuropeptide S, NPS)促进正常小鼠嗅觉功能,前期研究表明NPS... 详细信息

过敏性鼻炎(allergic rhinitis, AR)是常见的导致嗅觉障碍的疾病,大约20-30%的成年人和40%的儿童患有AR, AR引起的嗅觉障碍会导致个体出现焦虑样行为。我们近期发现神经肽S (neuropeptide S, NPS)促进正常小鼠嗅觉功能,前期研究表明NPS抗焦虑。但NPS及其受体(NPSR)系统是否对AR引起的焦虑样行为具有调节作用目前尚不清楚。本研究目的揭示NPS-NPSR系统对AR引起嗅觉障碍导致的焦虑样行为的调节作用及可能机制。方法：卵清蛋白(ovalbumin, OVA)制造AR小鼠动物模型,通过开场测试、高架十字迷宫测试和明暗箱测试来评价小鼠焦虑样行为。AR小鼠侧脑室分别注射生理盐水及不同剂量的NPS (0.01-1 nmol),观察NPS对AR小鼠焦虑样行为的调节;NPS与NPSR拮抗剂[D-Val5]NPS侧脑室联合注射分析NPS调节焦虑的作用是否被抑制。结果：AR小鼠打喷嚏次数和擦鼻次数增多,在开场测试中动物理毛(grooming)时间增多,直立次数、中心场停留时间、中心场活动路程减少;高架十字迷宫测试中进入开臂次数、开臂中停留时间、开臂活动路程减少;明暗箱测试中明箱中停留时间、穿梭次数减少。与生理盐水组比较,NPS引起AR小鼠开场测试grooming时间减少,直立次数、中心场停留时间、中心场活动路程、总活动路程增多;高架十字迷宫测试中进入开臂的次数、开臂中停留时间增多;明暗箱测试中明箱中停留时间、穿梭次数增多。4与8 nmol [D-Val5]NPS分别部分和完全拮抗0.1 nmol NPS抗焦虑作用。结论：NPS经NPSR改善AR导致的焦虑样行为,该作用可能通过促嗅觉与参与焦虑中枢杏仁核的调节途径。

关键词：神经肽S 神经肽S受体神经肽S受体拮抗剂焦虑过敏性鼻炎嗅觉障碍

右美托咪定的促眠作用及对快动眼睡眠的调控机制

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右美托咪定的促眠作用及对快动眼睡眠的调控机制

作者：黄沁蕾兰州大学

学位级别：硕士

右美托咪定（Dexmedetomidine,DEX）,是美托咪定的右旋异构体,去甲肾上腺素α受体（α-AR）激动剂,通过与α-AR结合激活G蛋白进而打开K通道,促进K外流引起细胞膜表面超极化,发挥镇静、镇痛的作用。α-AR广泛分布于脑内多种神经元,其中... 详细信息

右美托咪定（Dexmedetomidine,DEX）,是美托咪定的右旋异构体,去甲肾上腺素α受体（α-AR）激动剂,通过与α-AR结合激活G蛋白进而打开K通道,促进K外流引起细胞膜表面超极化,发挥镇静、镇痛的作用。α-AR广泛分布于脑内多种神经元,其中包括快动眼（rapid eye movement,REM）睡眠启动与维持的脑桥脚被盖（pedunculopontine tegmentum,PPT）胆碱能神经元。我们的前期探索实验发现DEX与多数促眠药不同在于,其促进慢波睡眠（slow wave sleep,SWS）同时持续减少REM睡眠,该结果与前期报道小鼠口服DEX结果一致,但DEX减少REM睡眠的机制尚不明确。鉴于此,我们提出DEX可能通过抑制PPT载有α-AR的胆碱能神经元进而抑制REM睡眠假说。本研究旨在揭示DEX促眠作用的特征和调控REM睡眠的可能机制。方法:为了验证该假说,实施PPT核团微量注射胆碱能激动剂Carbachol引发REM睡眠模型。我们构建猫的睡眠-觉醒记录系统,借助MRI确定丘脑外侧膝状体核（lateral geniculate nucleus,LGN）、海马区（hippocampus,Hipp）和PPT脑立体定位参数,通过采集新皮质、LGN和Hipp的脑电（electroencephalogram,EEG）,颈肌电（electromyogram,EMG）和眼肌电（electro-oculogram,EOG）分析觉醒（wakefulness,W）,浅慢波睡眠（light slow wave sleep,SWS1）,深慢波睡眠（deep slow wave sleep,SWS2）和REM睡眠时相。DEX不同剂量肌注（i.m.）后分析24 h睡眠-觉醒时相变化、睡眠潜伏期、睡眠-觉醒结构和EEG能谱,探究其影响各睡眠-觉醒时相的特征。利用免疫荧光标记PPT的胆碱能神经元和α-AR,分析载有α-AR的胆碱能神经元分布特征,为揭示DEX发挥药理作用提供解剖基础。PPT核团分别微量注射DEX、Carbachol以及PPT微量注射Carbachol联合肌注DEX等手段探究DEX调节REM睡眠的可能机制。结果:（1）与生理盐水比较,系列剂量DEX 2.5、5、10μg/kg（i.m.）引起6 h以SWS1分别增加4.5%（p平均持续时间,而减少REM睡眠则通过延长其潜伏期和减少片段发生次数。（2）免疫荧光双标记统计分析显示PPT 88.5±1.94%胆碱能神经元载有α-AR。（3）与生理盐水相比较,PPT核团注射DEX（4μg/0.5μl）引起6 h REM睡眠减少了33.57%（p<0.01）,睡眠结构分析显示DEX延长REM睡眠潜伏期和减少片段发生次数。PPT注射Carbachol（1μg/0.5μl）引起REM睡眠持续增加12 h及对应EEG的theta频段能谱增加,但联合给药DEX能抑制Carbachol引发的REM睡眠6 h。结论:DEX产生以增加慢波睡眠为特征的促眠作用,同时减少REM睡眠。PPT多数胆碱能神经元载有α-AR,DEX作用于PPT能抑制REM睡眠,并拮抗Carbachol引发PPT胆碱能活动而引起的REM睡眠增加,提示DEX可通过抑制PPT胆碱能神经元发挥抑制REM睡眠的作用。

关键词：右美托咪定快动眼睡眠脑桥脚被盖去甲肾上腺素α2受体胆碱能神经元

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埋伏阻生尖牙的解剖特点及临床表现

埋伏阻生尖牙的解剖特点及临床表现

作者：任卫萍兰州大学

学位级别：硕士

目的:尖牙埋伏阻生是常见的错(牙合)畸形,对患者的口颌功能、容貌美观和心理健康都会产生不利的影响。本研究通过对患者的影像和牙(牙合)模型资料进行相关指标测量,旨在揭示埋伏阻生尖牙的解剖特点及临床表现,并对照正常(牙合)受试者分... 详细信息

目的:尖牙埋伏阻生是常见的错(牙合)畸形,对患者的口颌功能、容貌美观和心理健康都会产生不利的影响。本研究通过对患者的影像和牙(牙合)模型资料进行相关指标测量,旨在揭示埋伏阻生尖牙的解剖特点及临床表现,并对照正常(牙合)受试者分析埋伏阻生尖牙的病理学特征、发生规律和可能存在的病因,讨论其矫治方案设计及预后,为埋伏阻生尖牙的诊断方法学和正畸矫治提供数据。方法:1.研究对象:(1)尖牙阻生组:选取2004年1月至2008年12月在甘肃省人民医院口腔医疗中心就诊,无颅颌面综合征、无唇腭裂、无外伤史、无正畸治疗史的正畸患者40例,埋伏阻生尖牙共53颗。尖牙阻生组在矫治前制取上下颌记存模型,拍摄全口曲面断层片、阻生尖牙根尖片、咬合片,并拍摄矫治前面相及(牙合)相。(2)对照组:选取个别正常(牙合)者30例。对照组常规制取上下颌记存模型。2.测量内容:依据尖牙阻生组的全口曲面断层片分别测量阻生尖牙倾斜角度、牙根水平重叠、尖牙垂直高度;依据尖牙阻生组及对照组的原始记存模型分别测量第一前磨牙间宽度、第一磨牙间宽度、牙弓前段长度、牙弓总长度及牙弓拥挤度。结果:1.尖牙阻生一般情况:共40例尖牙阻生患者,53颗阻生尖牙,男性11例,女性29例,患者年龄最小为11岁,最大为33岁,所有纳入患者发育情况均无异常。38例为上颌尖牙阻生,其中13例为双侧阻生,25例为单侧阻生;2例为下颌尖牙阻生,下颌尖牙阻生者均为单侧阻生,性别为女性;未见上下颌尖牙同时阻生的患者。2.阻生尖牙倾斜角度:51颗上颌阻生尖牙中各倾斜角度0-15°、16-30°、31-45°、＞45°的发生率分别为11.76%、11.76%、35.29%、41.18%。其中有3颗阻生尖牙的倾斜角度大于80°,接近水平阻生。3.阻生尖牙牙冠与侧切牙牙根水平重叠:1、2、3、4度重叠发生率分别是27.45%、21.56%、9.80%、41.18%。4.阻生尖牙垂直高度:1、2、3、4区发生率分别是23.53%、37.25%、15.69%、23.53%。阻生尖牙牙尖位于中切牙釉牙骨质界(牙合)方的有12颗,在垂直方向上阻生程度较轻。另有12颗阻生尖牙牙尖位于中切牙根尖的根方,埋伏阻生程度较重。5.阻生尖牙的牙弓宽度:阻生尖牙患者第一前磨牙间宽度为36.43±2.51mm,对照组为38.47±2.11mm,差异有统计学意义(P＜0.05)。第一磨牙间宽度48.02±2.19mm,对照组为48.64±2.52mm,差异无统计学意义(P＞0.05)。6.阻生尖牙的牙弓长度:阻生尖牙牙弓前段长度为16.37±2.61mm,对照组为16.83±1.98mm,差异无统计学意义(P＞0.05)。牙弓总长度为30.94±3.04mm,对照组为30.70±1.54mm,差异无统计学意义(P＞0.05)。7.阻生尖牙的牙弓拥挤度:轻度拥挤者(包括无拥挤或有间隙者及Ⅰ度拥挤者)发生率为55%,重度拥挤者(包括Ⅱ度及Ⅲ度拥挤)发生率为45%。结论:1.本研究纳入的尖牙埋伏阻生病例中,上颌与下颌尖牙阻生占尖牙阻生率分别为96.23%(51/53)和3.78%(2/53)。上颌尖牙埋伏阻生发生率远高于下颌。2.本研究纳入统计的埋伏阻生尖牙患者男女性别比例约为1:3,这种现象可能是正畸门诊患者的特定表现,不能证明埋伏阻生尖牙的发病率具有性别差异。3.埋伏阻生尖牙的发生与尖牙长轴的倾斜角度和阻生尖牙的垂直高度相关,倾斜角度愈大、与侧切牙牙根重叠面积愈大、阻生牙距(牙合)平面的距离愈高,埋伏阻生发生率愈大,正畸治疗的难度也愈大。4.埋伏阻生尖牙对牙弓形态的影响不大,埋伏阻生尖牙患者第一前磨牙间宽度的减小可能是由于尖牙未纳入牙弓引起的局部形态学改变5.纳入的尖牙阻生病例中,45%的患者具有中度或重度拥挤,该结果与国外研究结果差异较大,可能是不同人种的尖牙阻生特点存在差异。

关键词：阻生尖牙全口曲面断层片记存模型

肽类大麻素CB1受体激动剂(m)VD-Hpα对大鼠睡眠觉醒行为的调控

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肽类大麻素CB1受体激动剂(m)VD-Hpα对大鼠睡眠觉醒行为的调控

作者：任文婷兰州大学

学位级别：硕士

内源性大麻素系统(endogenous cannabinoid system,ECS)是参与情绪、食欲、认知、自主行为及植物神经调节的中枢网络调控系统。研究表明多种外源性或内源性大麻素参与睡眠觉醒时相的调节,除大麻二酚(cannabidiol,CBD)外大部分大麻素具... 详细信息

内源性大麻素系统(endogenous cannabinoid system,ECS)是参与情绪、食欲、认知、自主行为及植物神经调节的中枢网络调控系统。研究表明多种外源性或内源性大麻素参与睡眠觉醒时相的调节,除大麻二酚(cannabidiol,CBD)外大部分大麻素具有促眠作用。(m)VD-Hpα[VDPVNFKLLSH-OH,(m)VDhemopressin(α)]是近期小鼠脑组织中提取的神经肽提示为大麻素CB1受体激动剂,具有镇痛、降压、降体温、降低活动度等作用,但是否参与睡眠觉醒行为的调控有待探明,本研究目的是揭示(m)VD-Hpα对大鼠睡眠觉醒时相调节作用及可能机制。方法:大鼠活动期(dark/active phase)20:00 h侧脑室(ICV)分别注射13.4、20.1、40.2 nmol(m)VD-Hpα和等剂量溶剂saline作为对照,ICV注射7.5 nmol WIN55,212-2与等剂量溶剂vehicle(蓖麻油:二甲基亚砜:生理盐水=1:1:18)非肽类大麻素CB1受体激动剂作为阳性对照,记录EEG与EMG解析上述药物对大鼠24 h睡眠觉醒时相的改变。利用即刻早基因c-Fos标记(m)VD-Hpα与WIN55,212-2引起睡眠觉醒调节相关脑区活动神经元的分布。结果:1.与saline组比较,13.4、20.1、40.2 nmol(m)VD-Hpα均缩短异相睡眠(paradoxicalsleep,PS)或称快动眼睡眠(rapid eye movement sleep,REMS)潜伏期和增加给药后4 h PS时间,但慢波睡眠(slow wave sleep,SWS)潜伏期和时间无显著改变。量效分析显示20.1 nmol增加PS的24 h时间计算总量最为显著,EEG解析发现其主要通过增加PS片段发生次数,而不改变PS片段平均持续时间。2.昼夜睡眠结构分析发现最佳剂量20.1 nmol(m)VD-Hpα导致PS增加主要发生在大鼠活动期(dark/active phase),24 h的睡眠觉醒周期PS计算总量比saline组显著增加。而WIN55,212-2(7.5 nmol)引起的PS增加主要推迟到大鼠非活动期(light/inactive phase),24小时PS总量比vehicle组显著增加。3.(m)VD-Hpα增加VLPO和PPT Fos-ir神经元,减少LH Fos-ir神经元,而WIN55,212-2增加VLPO和LDT的Fos-ir神经元。结论:活动期中枢注射(m)VD-Hpα增加大鼠活动期PS时间,其主要通过缩短PS潜伏期,增加PS片段发生次数,不改变PS片段平均持续时间。而WIN55,212-2增加PS滞后到大鼠非活动期。(m)VD-Hpα可能通过增强LH、VLPO、PPT调节PS神经元活动改变睡眠觉醒时相;而WIN55,212-2通过增强VLPO和LDT神经元活动调节睡眠觉醒时相的。

关键词：睡眠觉醒周期 (m)VD-Hpα WIN55,212-2 内源性大麻素系统异相睡眠脑电图肌电图免疫组织化学

A型肉毒毒素对电刺激神经引发的骨骼肌单收缩和强直性收缩的作用模式

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A型肉毒毒素对电刺激神经引发的骨骼肌单收缩和强直性收缩的作用...

作者：汪玉堂兰州大学

学位级别：硕士

目的：已知A型肉毒毒素(BTX-A)作用于骨骼肌神经肌肉接点突触前膜，切割神经突触相关蛋白SNAP-25，使胞吐现象不能发生，突触囊储存的乙酰胆碱不能释放。该项目是研究BTX-A对电刺激坐骨神经引发蟾蜍腓肠肌单收缩及强直收缩的作用，分析... 详细信息

目的：已知A型肉毒毒素(BTX-A)作用于骨骼肌神经肌肉接点突触前膜，切割神经突触相关蛋白SNAP-25，使胞吐现象不能发生，突触囊储存的乙酰胆碱不能释放。该项目是研究BTX-A对电刺激坐骨神经引发蟾蜍腓肠肌单收缩及强直收缩的作用，分析不同剂量的BTX-A在不同作用时间所产生的肌收缩张力的变化曲线，旨在探究BTX-A对骨骼肌作用模式，为进一步寻找能阻止神经芽的旁生和突触前膜功能恢复的药物试验提供动物模型。方法：将蟾蜍(体重80～90g)随机分为2组。(1)琥珀胆碱组(SCh，一种能与骨骼肌神经肌肉接点突触后膜上的N胆碱受体结合并激动受体，使突触后膜对递质乙酰胆碱不产生反应的药物)：SCh组进一步分为药物注射组和对照组，每只蟾蜍右侧腓肠肌注射SCh 0.04mg(n=44)，左侧腓肠肌注射0.2ml任氏液(RS)作为对照(n=44)。(2)BTX-A组：BTX-A组进一步分为药物注射组和对照组，每只蟾蜍右侧腓肠肌分别注射BTX-A0.75U(n=48)、1.25U(n=42)、2.5U(n=42)和5.0U(n=42)，左侧腓肠肌注射0.2ml RS作为对照(n=134)(3)将注射过BTX-A、SCh和RS的蟾蜍分别于1、4、7、10、24和48小时制备成坐骨神经腓肠肌标本。单发电刺激(0.5 Hz，2V)和连续电刺激(20Hz，2V)坐骨神经引发腓肠肌等长收缩，通过肌肉张力换能器将该收缩力变化进行图像显示和记

关键词： A型肉毒毒素琥珀胆碱任氏液单收缩强直收缩

P物质对大鼠睡眠—觉醒周期和情绪活动的影响及其作用机制

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P物质对大鼠睡眠—觉醒周期和情绪活动的影响及其作用机制

作者：杨旭光兰州大学

学位级别：硕士

目的：应用情绪行为活动测定、脑立体定位、侧脑室插管、微量注射、多导睡眠描记和免疫组织化学等方法，观察P物质和其拮抗剂(N-acetyl-L-tryptophan 3,5-bis(trifluoromethyl)-benzyl ester，NALTBE)对大鼠睡眠-觉醒周期及其情绪活动... 详细信息

目的：应用情绪行为活动测定、脑立体定位、侧脑室插管、微量注射、多导睡眠描记和免疫组织化学等方法，观察P物质和其拮抗剂(N-acetyl-L-tryptophan 3,5-bis(trifluoromethyl)-benzyl ester，NALTBE)对大鼠睡眠-觉醒周期及其情绪活动的影响。方法：80只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为睡眠记录组和情绪行为组。睡眠记录组大鼠经水合氯醛(350mg／kg)腹腔注射麻醉后，将头部固定于SN-2型脑立体定位仪上，暴露颅骨，双氧水清洁颅骨表面，在冠状缝前2mm及人字缝前1mm与颅骨中线两侧旁开1mm交叉点处分别安装EEG电极，深度以穿透颅骨接触到硬脑膜为度，用于记录皮层脑电活动;在双侧颈肌内插入EMG电极用于记录肌电活动。EEG、EMG记录电极引导线均连接到一个微型插座上。外径为23gauge(0.6mm，OD)的不锈钢引导管按Paxinos和Watson大鼠脑立体定位图谱插入：右侧脑室(AP：-0.8mm，R：+1.5mm、H：-4mm)，引导管顶端距侧脑室1mm，供侧脑室内微量注射药物用。所有电极和引导管均用牙科水泥固定于大鼠的颅骨上。情绪行为组大鼠只埋入引导管，不安装电极。手术后，大鼠在记录舱内饲养1周以恢复和适应环境。睡眠记录组进一步分为：PBS注射组(PBS，0.1M，PH=7.4，n=8);SP 1 pmol组(n=8);SP 10 pmol组(n=8);SP 100 pmol组(n=8);Anti-sP组(N-acetyl-L-tryptophan

关键词：侧脑室腹外侧视前区 P物质多导睡眠描记睡眠觉醒开野实验高架十字迷宫实验焦虑大鼠

室间隔缺损合并右室流出道狭窄的超声影像形态特征及右心功能变化评价

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室间隔缺损合并右室流出道狭窄的超声影像形态特征及右心功能变化...

作者：李晓侠兰州大学

学位级别：硕士

目的利用超声心动图结合组织及脉冲多普勒方法观测室间隔缺损(ventricular septal defect, VSD)合并右室流出道狭窄(right ventricular outflow tract stenosis, RVOTS)患者影像解剖学变化特征,分析该联合方法在VSD+RVOTS诊断和术后功... 详细信息

目的利用超声心动图结合组织及脉冲多普勒方法观测室间隔缺损(ventricular septal defect, VSD)合并右室流出道狭窄(right ventricular outflow tract stenosis, RVOTS)患者影像解剖学变化特征,分析该联合方法在VSD+RVOTS诊断和术后功能改善评价中作用,探讨该方法有限性及改善可能,指导超声在VSD+RVOTS诊断和术后评价的应用。对象和方法超声心动图诊断2011年6月-2012年6月入住兰州大学第一医院心外科VSD+RVOTS45例,并分别于术后1周和术后3月再次检查。观测指标：：VSD+RVOTS位置及形态学特征,VSD直径,跨RVOTS部位压差、流速、狭窄口内径及右室游离壁厚度。采用脉冲多普勒及组织多普勒超声行右心室Tei指数测定。术中探查VSD+RVOTS实际与超声检查数据的符合率。结果1、影像解剖特征：VSD+RVOTS患者右心室壁较正常人明显肥厚(12.02±3.07mm vs3.5±1.1mm,P<0.01)。血流通过狭窄口时速度较正常(3.2±0.5m/s)明显加快(6.8±1.12m/s,P<0.05),狭窄口内径较正常(18.2±3.46mm)明显减小(7.1±1.14mm,P<0.05),根据跨狭窄部位压差(正常<30mmHg)10例为轻度狭窄(56±17.03mmHg),18例为中度(82±6.32mmHg)和14例为重度(117±21.36mmHg);VSD主要发生在膜周部(n=25,56%),干下型(n=12,26%),嵴内型(n=8,18%),直径8.09±2.16mm。合并RVOTS主要部位为漏斗部入口处(n=18,40%),管性(n=12,26%),出口处(n=9,20%),右心室壁局部心内膜纤维增生(n=6,14%)。经过VSD修补联合流出道疏通术或补片加宽术术后1周及3月,超声心动图显示较术前右室壁厚度分别减低(10.1±1.47mm,8.2士1.21mm,P<0.05);右室流出道流速分别减低(4.2±031m/s,3.7±0.42m/s,P<0.05);流出道内径分别为增加(15.4±3.74mm,16.2±3.45mm,P<0.05)。流出道压差均低于30mmHg,彩色多普勒显示为层流。2.功能指数：与正常人右心室Tei指数(组织多普勒0.37±0.09,脉冲多普勒0.26±0.08)比较VSD+RVOTS患者明显升高(0.66±0.10,0.69±0.07;P<0.05)。Tei指数随着RVOTS的狭窄程度增加而升高(轻度：0.46±0.05,0.54±0.06,中度：0.59±0.03,0.64±0.03,重度：0.71±0.06,0.75±0.05;P<0.05)。术后3月Tei指数分别比术前、术后1周显著降低(032±0.4,0.30±0.09;P<0.05)。3.误诊率：术前超声诊断VSD+RVOTS42例,经手术证实正确40例(88%),,2例为VSD。另有5例为术中发现合并RVOTS。结论超声心动图结合组织及脉冲多普勒方法能够充分反映VSD+RVOTS影像解剖学变化和有效评价术前、后右心功能改变。其较高的诊断率捉示该联合方法可有效应用于VSD+RVOTS的术前诊断和术后功能评价。

关键词：超声心动图室间隔缺损合并右室流出道狭窄影像解剖 Tei指数心功能

损毁腹外侧视前核后抑制结节乳头体核γ-氨基丁酸重摄对大鼠睡眠—觉醒时相的影响

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损毁腹外侧视前核后抑制结节乳头体核γ-氨基丁酸重摄对大鼠睡眠...

作者：张敏兰州大学

学位级别：硕士

背景与目的：γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric ***)是中枢神经系统中重要的抑制性神经递质,参与睡眠觉醒周期的转换和慢波睡眠的维持。下丘脑腹外侧视前核(ventrolateral preoptic nucleus,VLPO)内80%的神经元为GABA能,VLPO的GABA能神... 详细信息

背景与目的：γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric ***)是中枢神经系统中重要的抑制性神经递质,参与睡眠觉醒周期的转换和慢波睡眠的维持。下丘脑腹外侧视前核(ventrolateral preoptic nucleus,VLPO)内80%的神经元为GABA能,VLPO的GABA能神经元与下丘脑后部结节乳头体核(tuberomammillary mucleus,TMN)的组织胺(histamine,HA)能神经元间投射并相互作用被认为调控睡眠觉醒的转换。研究提示TMN也存在GABA能神经元,但是TMN的GABA能神经元在睡眠-觉醒周期中的作用目前尚不明确。本研究拟特异细胞损毁VLPO后长时间记录大鼠睡眠觉醒周期变化,确定VLPO GABA能神经元在睡眠觉醒周期中的作用。阻止VLPO向TMN的投射后局部抑制TMN内GABA重摄,观察对睡眠觉醒时相的影响,确定TMN内GABA能神经元在睡眠觉醒周期中的作用,分别运用组织学和免疫组织化学等方法揭示VLPO神经细胞和GABA能神经元丢失与睡眠觉醒时相变化的关系,GABA神经元与HA神经元在TMN的分布和形态特点。方法：雄性成年SD大鼠随机分为4组：before lesion组(n=7),after lesion组(n=7),after lesion plus vehicle组(n=8),after lesion plus GABA uptake inhibitor组(n=8)。麻醉下在额顶骨的两侧分别植入4个EEG电极,在项肌植入3根EMG电极。24小时EEG与EMG记录和睡眠觉醒周期解析后微量注射鹅膏蕈氨酸(IA,10 nmol/0.5μl/side)于双侧VLPO行特异性细胞损毁。其中部分大鼠(after lesion组)连续记录睡眠觉醒周期22天,余大鼠分别在损毁后第8,10,12,14天(D8,D10,D12,D14)的10：00或22：00 h注射GABA重摄抑制剂哌啶甲酸(NPA.1mmol/0.5μl/side).或生理盐水于双侧TMN,观察昼(08：00-20：00 h)和夜(20：00-08：00h)各12小时睡眠觉醒时相的变化,EEG快速傅里叶转换(fast fourier transformation, FFT)行各频段脑波power spectral density(PSD)分析.记录后分别行Nissl染色,免疫组化标记早刻基因c-fos与谷氨酸脱羧酶(glutamate decarboxylase,GAD)观察VLPO的细胞和GABA能神经元的损毁数量。正常大鼠(n=4)行GAD与组氨酸脱羧酶(histidine decarboxylase,HDC)免疫染色观察TMN的HA能与GABA能神经元在分布和形态上的特点。结果：1.双侧损毁VLPO后对睡眠觉醒周期和皮层脑电的影响VLPO损毁后连续记录分析睡眠觉醒周期22天,与before lesion比较,大鼠生理睡眠期(08：00-20：00 h)：觉醒(wakefulness,W)D6-D16曾加,累计平均增加39.59%(P平均增加46.86%(P平均减少50.14%(P平均增加15.95%(P<0.05)和SWS2减少57.5%(P<0.01)。组织学和免疫组化的细胞计数结果微量注射IA导致VLPO内75-90%的GABA神经元/细胞减少,fos与GAD免疫反应阳性细胞数目与SWS2和慢波睡眠(slow wave sleep,SWS)时间呈线性相关。2.双侧损毁VLPO后注射NPA于TMN对睡眠觉醒周期和皮层脑电的影响VLPO损毁后双侧TMN注射NPA于各时相变化明显的D8,D10,D12和D14,与after lesion plus vehicle组相比,08:00-20:00 h:SWS1和SWS2分别减少23.53%(P<0.05)和增加83.41%(P<0.01),其中第12天SWS1和SWS2分别减少28.0%(P<0.05)和增加158.1%(P<0.01);20：00-08：00 h：W减少20.22%(P<0.05),SWS1和SWS2分别增加38.38%(P<0.05)和113.1%(P<0.0

关键词：睡眠觉醒时相腹外侧视前核结节乳头体核 γ-氨基丁酸能神经元组胺能神经元 GABA重摄抑制损毁免疫组织化学

大鼠急性脊髓损伤后MCP-1及BDNF表达变化的实验研究

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大鼠急性脊髓损伤后MCP-1及BDNF表达变化的实验研究

作者：张群兰州大学

学位级别：硕士

目的:通过研究大鼠急性脊髓损伤后神经细胞的形态变化、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达及其对巨噬细胞的趋化作用、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达变化,探讨脊髓继发性损伤的作用机制及其与损伤后神经修复之间的关系。方法:成年Wis... 详细信息

目的:通过研究大鼠急性脊髓损伤后神经细胞的形态变化、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达及其对巨噬细胞的趋化作用、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达变化,探讨脊髓继发性损伤的作用机制及其与损伤后神经修复之间的关系。方法:成年Wistar大鼠60只,体重为(280±10)g,随机分为6组(10只/组),5组损伤组,1组为假手术组。每组2只作为HE染色标本,3只作为透射电镜标本,用于观察脊髓损伤后神经细胞凋亡形态;5只用于观察脊髓损伤后MCP-1、BDNF的表达变化规律及巨噬细胞的浸润情况。5组损伤组动物均在无菌手术下咬除T7—T10椎板,充分暴露T8、T9节段的胸髓,采用改良的WD击打法,将自制钢棒从高处落下,通过垫片击打于该段胸髓致损伤。假手术组动物仅行T7、T8椎板切除术。损伤的5组动物分别在实验后3、6、12、24、72小时开胸,暴露心脏和主动脉。使用灌流器,经左心室-主动脉插管,并剪开右心耳。每组3只大鼠做为透射电镜标本,先用生理盐水推注冲洗,待右心房流出液透亮时,再用3%戊二醛推注冲洗、滴注灌流固定,取出以伤段脊髓为中心的约长1cm的胸髓。标本浸泡于3%戊二醛脱水、固定,4℃冰箱保存;每组的2只作为HE染色标本、5只作为观察脊髓损伤后观察MCP-1、BDNF的表达变化及巨噬细胞的浸润情况的标本,先将生理盐水推注冲洗,待右心房流出液透亮时,再用4%多聚甲醛推注、滴注灌流固定。取出以伤段脊髓为中心的约长1cm的胸髓。标本浸泡于4%多聚甲醛灌流液中固定,4℃冰箱保存。每组动物分别行透射电镜、HE染色,观察神经细胞凋亡形态;其余行免疫组化SABC法,观察MCP-1、BDNF的表达变化及巨噬细胞的浸润情况。

关键词：大鼠急性脊髓损伤凋亡 MCP-1 巨噬细胞 BDNF 继发性损伤