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填充剂-填充剂与填充剂-聚合物的相互作用

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轮胎工业 2001年第5期21卷 288-293页

作者： Gerspacher M O’Farrell C P Yang H H Nikiel L 王小琼涂学忠 sid richardson Carbon Co.

20世纪初,粒状填充剂的使用使充气轮胎的生产发生了根本性的变化.一开始是为了降低成本,但不久人们就发现,这些粒状填充剂使轮胎性能得到了改善,在当时,实质上是大大提高了轮胎的耐磨性,也就是延长了轮胎的使用寿命.

关键词：轮胎胶料填充剂炭黑白炭黑聚合物

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真菌性角膜炎合并细菌感染的患病率及波谱分析

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世界核心医学期刊文摘（眼科学分册） 2006年第8期2卷 30-30页

作者： Pate J.C. Jones D.B wilhelmus K.R. 王文军 sid w richardson ocular microbiology laboratory Department of Ophthalmology Baylor College of Medicine 6565 Fannin Street Houston TX 77030 United States

Aims: To estimate the propensity of keratomycosis for parallel or secondary bacterial infection and to explore affinities among fungal and bacterial co-isolates. Methods: A retrospective review of laboratory records over 24 years yielded 152 episodes of culture positive fungal keratitis. After collating 65 corneal specimens having bacterial co-isolates, polymicrobial co-infection was defined as detection of concordant bacteria on smear and culture or on two or more different media. Results: 30 (20% ) keratomycoses met laboratory criteria for polymicrobial infection. The risk of bacterial co-infection was 3.2 (95% confi-dence interval, 1.7 to 5.8) times greater with yeast keratitis than with filamentous fungal keratitis. Conclusions: Bacterial coinfection occasionally complicates fungal keratitis, particularly candidiasis.

关键词：真菌性角膜炎合并细菌感染波谱分析真菌性角膜病继发细菌感染细菌混合感染细胞涂片类细菌

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Avian influenza viruses suppress innate immunity by inducingtrans-transcriptional readthrough via SSU72

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Cellular & Molecular Immunology 2022年第6期19卷 702-714页

作者： Yan Zhao Fengming Huang Zhen Zou Yuhai Bi Yang Yang Cong Zhang Qiang Liu Daozhen Shang Yiwu Yan Xiangwu Ju Song Mei Peng Xie Xiao Li Mingyao Tian Shuguang Tan Huijun Lu Zongsheng Han Kangtai Liu Yuqing Zhang Junbo Liang Zhu Liang Qingchao Zhang Jiahui Chang william JLiu Cong Feng Tanshi Li Michael Q.Zhang Xiaoyue wang George FGao Yingxia Liu Ningyi Jin Chengyu Jiang State Key laboratory of Medical Molecular Biology Institute of Basic Medical SciencesChinese Academy of Medical SciencesDepartment of BiochemistryPeking Union Medical CollegeBeijing 100005China Shenzhen Key laboratory of Pathogen and Immunity State Key Discipline of Infectious DiseaseSecond Hospital Affiliated with Southern University of Science and TechnologyShenzhen Third People’s HospitalShenzhenGuangdong 518112China CAS Key laboratory of Pathogenic microbiology and Immunology Institute of MicrobiologyCenter for Influenza Research and Early-warning(CASCIRE)CAS-TWAS Center of Excellence for Emerging Infectious Diseases(CEEID)Chinese Academy of SciencesBeijing 100101China School of Life Science University of Science and Technology of ChinaHefeiAnhui 230027China Department of Automation Tsinghua UniversityBeijing 100084China Genetic Engineering laboratory Institute of Military VeterinaryAcademy of Military Medical SciencesChangchunJilin 130062China State Key laboratory of Biotherapy/Collaborative Innovation Center for Biotherapy West China HospitalSichuan UniversityChengduSichuan 610000China State Key laboratory of Medical Molecular Biology Department of Biochemistry and Center for BioinformaticsInstitute of Basic Medical SciencesChinese Academy of Medical SciencesSchool of Basic MedicinePeking Union Medical CollegeBeijing 100005China National Institute for Viral Disease Control and Prevention Chinese Centers for Disease Control and PreventionBeijing 102206China Department of Emergency General Hospital of the PLAHaidian DistrictBeijing 100853China Department of Biological Sciences and Center for Systems Biology The University of Texas at DallasRichardsonTXUSA

Innate immunity plays critical antiviral roles. The highly virulent avian influenza viruses (AIVs) H5N1, H7N9, and H5N6 can betterescape host innate immune responses than the less virulent seasonal H1N1 virus. Here, we report a mechanism by whichtranscriptional readthrough (TRT)-mediated suppression of innate immunity occurs post AIV infection. By using cell lines, mouselungs, and patient PBMCs, we showed that genes on the complementary strand (“trans” genes) influenced by TRT were involved inthe disruption of host antiviral responses during AIV infection. The trans-TRT enhanced viral lethality, and TRT abolishmentincreased cell viability and STAT1/2 expression. The viral NS1 protein directly bound to SSU72, and degradation of SSU72 inducedTRT. SSU72 overexpression reduced TRT and alleviated mouse lung injury. Our results suggest that AIVs infection induce TRT byreducing SSU72 expression, thereby impairing host immune responses, a molecular mechanism acting through the NS1-SSU72-trans-TRT-STAT1/2 axis. Thus, restoration of SSU72 expression might be a potential strategy for preventing AIV pandemics.

关键词： AIV infection TRT SSU72 NS1 Immune escape

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首次证实结核分枝杆菌发生了对异烟肼的复敏

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国际结核病与肺部疾病杂志 2009年第4期4卷 156-162页

作者： E. T. richardson S-Y. G. Lin B. A. Pinsky E. Desmond N.Banaei 黄海荣(译) 刘宇红(审校) Department of Pathology Stanford University School of Medicine Stanford California Microbial Diseases laboratory California Department of Public Health Richmond California Clinical microbiology laboratory Stanford Hospital and Clinics Palo Alto California USA

背景:结核分枝杆菌耐药株在全世界范围内呈现播散的趋势,对全球的公共卫生造成了严重威胁。然而,关于耐药突变在菌群中是否永久存在,或者说在没有药物压力下耐药突变是否会发生逆转,目前还没有定论。目的:为证实在1位耐多药结核(TB)病... 详细信息

背景:结核分枝杆菌耐药株在全世界范围内呈现播散的趋势,对全球的公共卫生造成了严重威胁。然而,关于耐药突变在菌群中是否永久存在,或者说在没有药物压力下耐药突变是否会发生逆转,目前还没有定论。目的:为证实在1位耐多药结核(TB)病人身上发生了异烟肼(INH)复敏的情况,并研究与之相关的细菌生存能力的降低。设计:应用基因型分析和表型分析研究来自1位肺结核病人的耐异烟肼分离株发生异烟肼复敏的情况。应用全敏感株重新构建了与复敏发生前katG突变一致的细菌模型(H_(37) Rv katG::katGw300G),并测试了此菌株对INH的敏感性和对氧化压力的反应。结果:基因分型和药物敏感性试验显示在不应用INH治疗的情况下,同一基因型的结核分枝杆菌菌株发生了从INH耐药向INH敏感的转变。对这种现象的基因型基础也进行了分析,发现katG的第300位密码子发生了改变,从GGG(甘氨酸,G)回复到野生型密码子TGG(色氨酸,w)。菌株H_(37)Rv katG::katG w300G对INH耐药,但是也同时显示出对氧化压力的反应性差。结论:此次研究证实,在没有INH药物压力的情况下,一些INH耐药突变株会转变成药物敏感的表型。此次发现对于研究异烟肼耐药的菌株和临床使用INH的时限可能有广泛的意义。

关键词：结核分枝杆菌耐药异烟肼复敏

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