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World Journal of Gastroenterology 2005年第34期11卷 5259-5265页

作者： John P Geibel professor of surgery and cellular and molecular physiology director of surgical research Yale University School of Medicine CT United States

Potassium (K+) ions are critical for the activation and catalytic cycle of the gastric H+,K+-ATPase, resulting in the secretion of hydrochloric acid into the parietal cell canaliculus. As both symptom, severity and esophageal mucosal damage in gastro-esophageal reflux disease (GERD) are related to the degree of acid exposure, K+ is a logical target for approaches to inhibit acid *** probable K+ binding site on the gastric H+,K+-ATPase has recently been described and studies are elucidating how K+ activates the enzyme. K+ channels in the apical membrane of the parietal cell are implicated in the recycling of K+ and, to date, three potential K+ channels (KCNQ1, Kir2.1 and Kir4.1) have been identified. The channels represent theoretical sites for agents to control acid secretion but it will be difficult to develop selective blockers. An alternative strategy is to prevent K+ from activating gastric H+,K+-ATPase; the potassiumcompetitive acid blocker (P-CAB) class inhibits acidsecretion by binding at or near the K+ binding *** research is further defining the role of K+ in the functioning of the gastric H+,K+-ATPase, as well as determining the clinical utility of agents directed toward this important cation.

关键词： Gastric H%+,K^+-ATPase HCl Parietal cell Potassium Potassium channel Potassium channel blocker Potassium-competitive acid blocker

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