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世界核心医学期刊文摘（神经病学分册） 2005年第5期1卷 14-15页

作者： Parkkinen L. Kauppinen T. Pirttil T. I. Alafuzoff 郭俊 dept. of neurosc ience and neurology Section of Neuropathology Kuopio University PO Box 1627 70211 Kuopio Finland

Intracytoplasmic aggregation of α  synuclein protein as Lewy bodies in the brainstem neurons is diagnostic for Parkinson s disease, whereas if this proc ess also occurs in the cortical neurons, it is considered pathognomonic for deme ntia with Lewy bodies. However, the link between α synuclein incorporation into inclusions, neuronal dysfunction, and clinical symptoms needs to be clarified. Another important issue of the pathogenetic puzzle is to understand where α  synuclein pathology begins and how it progresses in the brain. To study this, we collected all cases from autopsy material (N = 904) that had α  synuclein pa thology in the dorsal motor nucleus of vagus,substantia nigra, and/or basal fore brain nuclei. In this way, our study has a unique design because the selection o f material is entirely based on the presence of α  synuclein pathology regard less of clinical phenotype. Retrospective clinical assessment then showed that o nly 32 (30% ) of 106 α  synuclein positive cases were diagnosed with a neu rodegenerative disorder. The distribution or load of α  synuclein pathology d id not permit a dependable postmortem diagnosis of extrapyramidal symptoms or co gnitive impairment. Some neurologically unimpaired cases had a reasonable burden of α  synuclein pathology in both brainstem and cortical areas, suggesting t hat α  synuclein positive structures are not definite markers of neuronal d ysfunction.

关键词：锥体外系症状帕金森病黑质基底前脑皮层神经元认知功能损害共核神经元功能脑干神经元细胞质内

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