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Liraglutide reduces oxidized LDL-induced oxidative stress and fatty degen- eration in Raw 264.7 cells involving the AMPK/SREBP1 pathway

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Journal of Geriatric Cardiology 2015年第4期12卷 410-416页

作者： Yan-Gui WANG Tian-Lun YANG Department of Cardiology Xiangya Hospital Central South University No. 8 7 Xiangya Road Changsha Hunan China deparment of geriatrics Hunan Provincial People's Hospital No.61 Jiefang West Road Changsha Hunan China

BackgoundRecent 研究在动脉粥样硬化患者的预防和稳定为 liraglutide 建议了一个潜在的角色脉管的疾病。然而，在动脉粥样硬化上位于 liraglutide 的效果下面的分子的机制很好没被阐明。这研究的目的是检验 liraglutide 是否经由 AMP-a... 详细信息

BackgoundRecent 研究在动脉粥样硬化患者的预防和稳定为 liraglutide 建议了一个潜在的角色脉管的疾病。然而，在动脉粥样硬化上位于 liraglutide 的效果下面的分子的机制很好没被阐明。这研究的目的是检验 liraglutide 是否经由 AMP-activated 的调整免于氧化应力和丰满的退化； protein ； kinase ( AMPK ) /sterol 规章的元素绑定抄写因素 1 ( SREBP1 )在泡沫 cells.MethodsMouse 巨噬细胞 Raw264.7 房间表明小径暴露于氧化低密度脂蛋白( oxLDL )导致泡沫房间的形成。房间与 oxLDL 被孵化(50 µ； g/mL ) ， liraglutide (0.1， 0.5， 1 和 2 nmol/L ) 或 exendin-3 (9-39 )(1， 10 和 100 nmol/L ) 独自，或在里面联合。染色的油红 O 被用来检测细胞内部的类脂化合物微滴。TG 和胆固醇的层次用商业工具包被测量。氧化应力被测量细胞内部的反应的氧种类(ROS ) 决定， malondialdehyde (MDA ) 和 superoxide dismutase 1 (草皮) 。西方的污点分析被用来检验 AMPKα 的表示； 1 ， SREBP1 ， phosphorylated AMPKα ； 1 ， phosphorylated SREBP1 ，象glucagon一样 peptide-1 ( GLP-1 )和 GLP-1 染色的受体( GLP-1R ) .ResultsOil 红 O 证明细胞质的类脂化合物微滴累积被处理显然与 liraglutide 在泡沫房间减少。在对待 liraglutide 的泡沫房间的 TG 和胆固醇内容显著地被减少。另外，泡沫房间表明了一个损害氧化压力追随者 liraglutide 处理，证实了由增加的草皮，和减少的 ROS 和 MDA。然而，泡沫房间上的 liraglutide 的这些效果被 GLP-1R 对手 exendin-3 (9-39 ) 的使用稀释。而且，我们发现表示 AMPKα 铺平； 1 并且 phosphorylated AMPKα ；当 SREBP1 和 phosphorylated SREBP1 的表示水平显著地在与第一次表明的 liraglutide.ConclusionsThis 学习跟随处理的泡沫房间被减少时， 1 显著地被增加减少氧化应力和丰满的退化在里面上的 liraglutide 的效果导致oxLDL 的 Raw264.7 房间被 AMPK/SREBP1 小径的改变伴随。这研究在减少氧化应力和丰满的退化上为 liraglutide 的效果提供了潜在的分子的机制。

关键词：胰高血糖素样肽-1 氧化低密度脂蛋白泡沫细胞氧化应激 AMPK 信号通路 RAW264.7细胞变性

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Effects of PPAR-y in the Myocardium on the Development of Ventricular Septation

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Current Medical Science 2020年第2期40卷 313-319页

作者： Lun ZHOU Zhao-zhao WANG Zhi-chao XIAO Ling TU deparment of geriatrics Tongji HospitalTongji Medical CollegeHuazhong Universiry of Science and TechnologyWthan 430030China deparment of Cardiovascular Medicine Tongji HospitalTongji Medical CollegeHuazhong Universiry of Science and TechnologyWuhan 430030China

Ventricular septum defects(VSDs)are common types of congenital heart diseases caused by developmental defect;they contribute to 25%-30%of all adult congenital heart diseases.The peroxisome proliferator-activated receptor gamma(PPAR-y)is widely expressed in mammalian tissues and in the immune system,regulating cell differentiation and immune and inflammatory responses.The PPAR-y gene has recently been found crucial for heart development,but the mechanism of action is not clear.This study aims to investigate the effects of the PPAR-y gene in the myocardium on the development of ventricular septation.In this study,we applied Cre-loxP recombination enzyme(CRE)technology to downregulate the expression of the PPAR-y gene in different cardiac tissues,RT-PCR to examine the expression of the c-fos and TGF-B!genes,and histology staining to check the defect of embryonic heart at embryonic day 14.5(E14.5).We found that the downregulation of the PPAR-p gene resulted in a ventricular membranous septation defect of the embryonic heart at E14.5.Furthermore,only conversion of a Tnt:Cre,but not Mef2c:Cre,Tie2:Cre,or Wnt:Cre PPAR-T floxed allele to a null allele resulted in VSD.PPAR-/mi-Orv+embryos showed increascs in atrioventricular(AV)-cushion cells and the expression of c-fos gene but no change in the expression of TGF-B1 at E10.5.Our study demonstrates PPAR-N in the myocardium is required for ventricular septation through regulation of AV-cushion cell proliferation by a Tntc-fos signal.

关键词： myocardium c-fos peroxisome proliferator-activated receptor-y2 ventricular septum defect

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Apelin ameliorates myocardial insulin resistance and improves myocardial injury in diabetes

Apelin ameliorates myocardial insulin resistance and improve...

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脂质组学与脂蛋白的新功能——第十二届全国脂质与脂蛋白学...

作者： Hangxiang Zhang Jiaojiao Chu Tao Shen Ming Li Chongqing Yang Xiuqing Huang Shu Wang Xiaoming Wang Jian Li Key Laboratory of geriatrics Beijing Institute of Geriatrics & Beijing HospitalMinistry of Health Peking Union Medical College and Chinese Academy of Medical Sciences Department of Gerontology Xi-Jing HospitalFourth Military Medical University Department of Endocrinology Beijing HospitalMinistry of Health deparment of Pathology Beijing HospitalMinistry of Health

Background:Apelin as a beneficial adipokine has been linked to insulin resistance and cardiovascular protection in diabetes;however,the underlying molecular mechanisms of how apelin affects myocardial insulin resistance and myocardial injury remain poorly understood.Methods and Results:Plasma samples of 131 patients with type 2 diabetes mellitus(T2DM)and 54 healthy

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