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他汀类药物抗病毒作用研究进展

中国免疫学杂志 2024年第9期40卷 1975-1980页

作者：黄晶晶王青青刘杨浙江大学医学院免疫学研究所杭州310058

他汀类药物因其降低胆固醇的特性而被广泛使用。最新研究表明他汀类药物通过促进宿主防御和抑制病理性炎症提高人类感染性疾病生存率。病毒感染导致的传染性疾病一直是公共卫生的重大挑战。本综述讨论了他汀类药物治疗病毒感染性疾病的... 详细信息

他汀类药物因其降低胆固醇的特性而被广泛使用。最新研究表明他汀类药物通过促进宿主防御和抑制病理性炎症提高人类感染性疾病生存率。病毒感染导致的传染性疾病一直是公共卫生的重大挑战。本综述讨论了他汀类药物治疗病毒感染性疾病的可能性。

关键词：他汀类药物胆固醇抗病毒

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CD96分子研究进展

中国免疫学杂志 2024年第6期40卷 1276-1282页

作者：周棋杭孙昊昱中国科学技术大学免疫学研究所合肥230027

CD96是一种免疫球蛋白超家族单次跨膜糖蛋白,主要表达于NK细胞和T细胞表面。研究表明,CD96-CD155轴可抑制Th9细胞的促炎效应,维持免疫平衡。小鼠肿瘤模型中,CD96-CD155轴抑制NK细胞和CD8+T细胞的抗肿瘤效应,CD96缺失或阻断可显著抑制肿... 详细信息

CD96是一种免疫球蛋白超家族单次跨膜糖蛋白,主要表达于NK细胞和T细胞表面。研究表明,CD96-CD155轴可抑制Th9细胞的促炎效应,维持免疫平衡。小鼠肿瘤模型中,CD96-CD155轴抑制NK细胞和CD8+T细胞的抗肿瘤效应,CD96缺失或阻断可显著抑制肿瘤生长并延长荷瘤小鼠生存期,因此CD96被认为是一种潜在的免疫抑制分子(即免疫检查点)。然而,关于人CD96功能的研究还处于起步阶段,尚未形成统一结论,尤其是阐明人CD96在肿瘤微环境中的作用机制研究十分缺乏,亟需深入探讨。本文主要从CD96的发现与沿革、分子结构、对炎症反应和肿瘤免疫的调节作用等方面进行综述。

关键词： CD96 癌症免疫调节

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P2RX7对组织驻留淋巴细胞的作用

中国免疫学杂志 2024年第9期40卷 1956-1963页

作者：赵悦琳宋浩中国科学技术大学免疫学研究所合肥230027

组织驻留淋巴细胞在炎症和癌症等疾病中发挥重要作用,为机体稳态的维持建立起第一道防线。当机体出现炎症、病毒感染或癌变时,组织驻留淋巴细胞会迅速响应并及时应答。然而,组织驻留淋巴细胞功能也会受到局部微环境的调控,受损组织中会... 详细信息

组织驻留淋巴细胞在炎症和癌症等疾病中发挥重要作用,为机体稳态的维持建立起第一道防线。当机体出现炎症、病毒感染或癌变时,组织驻留淋巴细胞会迅速响应并及时应答。然而,组织驻留淋巴细胞功能也会受到局部微环境的调控,受损组织中会积累大量ATP,继而激活免疫细胞上的P2X嘌呤能受体,调控免疫细胞应答并影响疾病发展。目前认为在P2X嘌呤能受体家族中,P2RX7在免疫系统中发挥了最广泛的作用,表达在几乎所有免疫细胞上,而组织驻留淋巴细胞上P2RX7的表达水平较高。多种肿瘤模型证实靶向P2RX7治疗是非常有效的癌症治疗策略,但其与组织驻留淋巴细胞的关系尚不清晰。本综述主要介绍P2RX7对不同组织驻留淋巴细胞稳态维持和效应功能的影响,以及如何进一步影响组织炎症、病毒感染或癌症等疾病的发生发展。

关键词：组织驻留淋巴细胞 ATP P2RX7 疾病

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HIF对固有淋巴细胞和T细胞的调控

中国免疫学杂志 2024年第8期40卷 1766-1772,1778页

作者：王今今彭慧中国科学技术大学免疫学研究所合肥230027

缺氧诱导因子(HIF)是一类调控细胞适应缺氧状态的关键分子,可在缺氧等因素的刺激下被激活,并入核发挥转录活性。在炎症和肿瘤等病理状态下,组织微环境往往处于缺氧状态。固有淋巴细胞(ILCs)和T淋巴细胞亚群作为抵御感染和抗肿瘤的重要... 详细信息

缺氧诱导因子(HIF)是一类调控细胞适应缺氧状态的关键分子,可在缺氧等因素的刺激下被激活,并入核发挥转录活性。在炎症和肿瘤等病理状态下,组织微环境往往处于缺氧状态。固有淋巴细胞(ILCs)和T淋巴细胞亚群作为抵御感染和抗肿瘤的重要效应细胞,其功能发挥受HIF蛋白调控。近年来,HIF家族蛋白HIF1α和HIF2α对ILCs和T细胞的调控作用的重要性日益彰显,为相关疾病机制的解读和治疗提供了新的思路。本文综述了HIF家族蛋白对ILCs和T细胞的调控作用及其机制的研究进展。

关键词：缺氧诱导因子固有淋巴细胞自然杀伤细胞 T细胞

酱香型白酒寡肽抗Hp感染胃黏膜上皮细胞炎性损伤的作用

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中国食品学报 2024年第9期24卷 122-130页

作者：关祉成马燕飞林沛纯曾传玲刘杰刘晓宇深圳大学过敏反应与免疫学研究所广东深圳518060

目的:探讨酱香型白酒中寡肽类成分(JOPs)缓解由幽门螺杆菌(Hp)感染导致的胃黏膜上皮细胞炎性损伤的活性及其分子机制。方法:分离酱香型白酒中JOPs并鉴定其氨基酸序列。以Hp感染人胃黏膜上皮细胞(GES-1)构建炎性损伤模型。用CCK 8法检测J... 详细信息

目的:探讨酱香型白酒中寡肽类成分(JOPs)缓解由幽门螺杆菌(Hp)感染导致的胃黏膜上皮细胞炎性损伤的活性及其分子机制。方法:分离酱香型白酒中JOPs并鉴定其氨基酸序列。以Hp感染人胃黏膜上皮细胞(GES-1)构建炎性损伤模型。用CCK 8法检测JOPs对GES-1细胞活力的影响;ELISA法检测JOP-1对Hp感染的GES-1细胞炎性因子分泌的影响;Western blotting检测JOP-1对Hp感染的GES-1细胞NF-κB信号通路及环加氧酶-2 (COX-2)、一氧化氮合成酶(iiNOS)蛋白表达的影响。结果:寡肽JOP-1(Phe-Trp-His-Gly)能够显著提高GES-1细胞活力,抑制Hp感染导致的GES-1细胞活力降低;JOP-1能够显著抑制Hp感染导致的GES-1细胞炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β、PGE2及NO)过量分泌;同时,JOP-1能够抑制Hp感染导致的GES-1细胞NF-κB信号通路激活,抑制COX-2、iNOS蛋白过表达。结论:酱香型白酒中寡肽类成分能够缓解Hp感染导致的胃黏膜上皮细胞炎性损伤,可通过调控NF-κB信号通路抑制炎性因子过量分泌和炎症相关合成酶的表达,发挥保护活性。

关键词：酱香型白酒活性寡肽幽门螺杆菌 NF-κB

靶向髓源性抑制细胞的叶酸循环增强肿瘤免疫治疗效果研究

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上海交通大学学报（医学版） 2024年第8期44卷 1011-1022页

作者：何蕊颜克鹏王静上海交通大学基础医学院免疫学与微生物学系上海市免疫学研究所上海200025

目的·探究叶酸循环代谢对髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)免疫抑制作用的调控机制。方法·在C57BL/6小鼠骨髓细胞的培养体系中加入细胞因子粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, GM-CSF)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),体外诱导MDSCs。利用流式细胞仪检测诱导MDSCs的程序性死亡受体配体1 (programmed deathligand 1,PD-L1)表达水平和活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生水平。采用磁珠分选出小鼠脾脏CD8^(+)T细胞并用Celltrace violet或CFSE标记,再与MDSCs共培养,72 h后用流式细胞术检测CD8^(+)T细胞增殖情况。通过实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)检测MDSCs中叶酸循环相关代谢酶的表达水平。采用叶酸循环代谢酶亚甲基四氢叶酸脱氢酶2 (methylenetetrahydrofolate dehydrogenase 2,MTHFD2)抑制剂DS18561882(DS18)和叶酸拮抗剂培美曲塞(Pemetrexed)处理MDSCs,并用流式分析检测MDSCs产生ROS和线粒体ROS的水平。将DS18或培美曲塞处理后的MDSCs与磁珠分选出来并用Celltrace violet或CFSE标记的CD8^(+)T细胞共培养,72 h后用流式细胞术检测CD8^(+)T细胞增殖情况。利用RNA测序(RNA-seq)检测DS18和培美曲塞处理后MDSCs在转录组水平的变化。建立小鼠结肠癌(mouse colon cancer cells,MC38)和Lewis肺癌(Lewis lung carcinoma,LLC)皮下瘤模型。造模后第10天开始,采用Isotype抗体、抗CD8单抗(1 mg/kg,清除CD8^(+)T细胞)、培美曲塞以及抗CD8单抗联合培美曲塞处理MC38荷瘤小鼠;利用Isotype抗体、抗Gr1单抗(1.25 mg/kg,清除MDSCs)、培美曲塞以及抗Gr1单抗联合培美曲塞处理MC38荷瘤小鼠;分别给予MC38和LLC荷瘤小鼠培美曲塞(50 mg/kg)、抗PD-1单克隆抗体(250μg/kg)以及培美曲塞联用抗PD-1单克隆抗体治疗;第14天收集小鼠肿瘤组织,记录肿瘤大小,绘制肿瘤生长曲线。结果·流式结果显示诱导后的骨髓细胞PD-L1的表达升高,ROS的产生也增加,且明显抑制CD8^(+)T细胞的增殖。qPCR结果显示MDSCs中叶酸循环相关代谢酶MTHFD2等表达升高。给予DS18和培美曲塞处理MDSCs会影响MDSCs的累积,抑制MDSCs的ROS产生,并解除对CD8 T细胞的免疫抑制。RNA-seq结果表明2种叶酸循环抑制剂处理后,与MDSCs分化相关基因S100钙结合蛋白a8 (S100 calcium binding protein a8,S100a8)等下调,与MDSCs抑制功能相关基因如与ROS产生有关的基因细胞色素b-245β链(cytochrome b-245beta chain,Cybb)等也有所下调。与对照组相比,培美曲塞处理组的小鼠肿瘤生长明显受到抑制。与培美曲塞处理组相比,抗CD8单抗联合培美曲塞处理组肿瘤进展加剧;与抗CD8单抗处理组相比,抗CD8单抗联合培美曲塞处理组肿瘤进展受到限制。清除MDSCs能显著抑制肿瘤生长,然而在清除MDSCs的荷瘤小鼠中,培美曲塞的抗肿瘤作用显著低于培美曲塞单独处理的小鼠。与抗PD-1抗体单独治疗相比,培美曲塞联用抗PD-1抗体治疗组的肿瘤生长限制更为显著。结论·培美曲塞依赖CD8^(+)T细胞发挥抗肿瘤作用,并通过重编程MDSCs为抗肿瘤表型,进一步阻碍肿瘤生长。通过调控MDSCs叶酸循环阻断其免疫抑制能力,可增强免疫检查点阻断剂治疗肿瘤效果。

关键词：髓源性抑制细胞叶酸循环亚甲基四氢叶酸脱氢酶2 培美曲塞肿瘤免疫治疗

叶酸缺乏影响胚胎干细胞H3K9巴豆酰化和神经发育相关基因表达

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陆军军医大学学报 2024年第14期46卷 1666-1675页

作者：陈晨何学佳王珊首都儿科研究所生物化学与免疫学研究室北京100020 北京大学首都儿科研究所教学医院生物化学与免疫学研究室北京100020

目的采用染色质免疫共沉淀测序技术(chromatin immunoprecipitation sequencing,ChIP-seq)分析叶酸正常小鼠胚胎干细胞(mouse embryonic stem cells,mESCs)与叶酸缺乏mESCs组蛋白H3K9巴豆酰化(H3K9cr)修饰的全基因图谱,以期探究叶酸缺乏条件下mESCs中H3K9cr全基因组状态变化以及受到调控的通路基因。方法mESCs分为叶酸正常组(FA=4 mg/L,FA4)和叶酸缺乏组(FA=0 mg/L,FA0),利用Western blot和免疫组织化学染色分别检测叶酸缺乏mESCs和神经管畸形(neural tube defects,NTDs)小鼠胚脑组织中H3K9cr蛋白表达水平;利用ChIP-seq技术对获得的特异性结合的DNA片段展开序列鉴定,对差异表达基因进行基因本体论(gene ontology,GO)以及京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路分析并可视化,分析叶酸缺乏条件下mESCs全基因组并对受调控基因进行验证。结果叶酸缺乏mESCs和NTDs小鼠胚脑组织中整体H3K9cr水平降低(P<0.05),叶酸缺乏mESCs中Bdnf、Pax6、App等神经发育相关基因下调(P<0.05),FA4与FA0两组差异富集基因的KEGG通路富集于轴突引导、神经活性配体-受体相互作用、谷氨酸能突触等与神经系统相关的通路。结论胚胎干细胞中叶酸缺乏通过H3K9cr修饰参与调控神经发育相关基因,提示组蛋白巴豆酰化修饰可能参与叶酸缺乏引起的神经发育类疾病。

关键词：叶酸缺乏组蛋白巴豆酰化 ChIP-seq 神经发育

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免疫应答与自身免疫病的昼夜节律研究进展

中国免疫学杂志 2024年

作者：费彦亢孙更刘娟海军军医大学免疫学研究所暨免疫与炎症全国重点实验室

免疫系统是人体抵御危险、维持稳态的基石，免疫系统功能失调引发自身免疫性疾病、肿瘤等免疫相关疾病。免疫系统的工作原理和调节规律是生命科学和医学的前沿领域。昼夜节律在绝大多数生物体内广泛存在，并在细胞、组织、器官等各个层... 详细信息

免疫系统是人体抵御危险、维持稳态的基石，免疫系统功能失调引发自身免疫性疾病、肿瘤等免疫相关疾病。免疫系统的工作原理和调节规律是生命科学和医学的前沿领域。昼夜节律在绝大多数生物体内广泛存在，并在细胞、组织、器官等各个层次上控制个体的活动和行为，对免疫系统发挥关键性调节作用。天然免疫与适应性免疫受到生物钟的严格调控，免疫细胞内的时钟控制基因对细胞迁移、发育、功能分化活化等过程产生多样化的作用。本文主要总结了天然免疫和适应性免疫中的昼夜节律和调控，并以自身免疫性疾病为代表讨论生物钟与免疫相关疾病的关联和潜在干预价值。

关键词：昼夜节律免疫系统生物钟自身免疫病

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肿瘤肺转移前微环境研究进展及靶向治疗策略

中国肿瘤生物治疗杂志 2024年

作者：杨轩顾炎海军军医大学免疫学研究所暨免疫与炎症全国重点实验室

肿瘤转移是复杂的动态过程，且多种肿瘤转移具有器官选择性。肺脏是癌症的常见转移部位，肺转移与癌症患者预后不良息息相关。因此，解析肺转移微环境特征以及肺转移的发生机制至关重要。诸多研究表明，原发肿瘤能驯化转移前微环境的形... 详细信息

肿瘤转移是复杂的动态过程，且多种肿瘤转移具有器官选择性。肺脏是癌症的常见转移部位，肺转移与癌症患者预后不良息息相关。因此，解析肺转移微环境特征以及肺转移的发生机制至关重要。诸多研究表明，原发肿瘤能驯化转移前微环境的形成以促进肿瘤转移，甚至决定肿瘤转移的器官选择性。在肺组织中，原发肿瘤来源的分泌因子与基质细胞、免疫细胞等之间的相互作用为肿瘤细胞的定植创造了有利条件，形成了以基质重塑、免疫抑制、血管生成及通透性增加、代谢重编程为主要特征的肺转移前微环境。本篇综述重点论述肺转移前微环境的形成因素以及促转移机制。在此基础上，我们探讨了靶向肺转移前微环境的肿瘤转移预测、诊断或治疗的潜在方法。

关键词：肺转移前微环境基质重塑免疫抑制血管生成代谢重编程